ක්රියාකාරී ස්නායු විද්යාව: TBI සහ ස්නායු විකෘතිතා රෝග

කම්පන සහගත මොළයේ තුවාල (TBI) යනු මිනිසුන්ගේ ආබාධිත හා මරණයට වඩාත් පොදු හේතුවකි. එක්සත් ජනපදයේ සෑම වසරකම මිලියන 1.6 ක් පමණ පුද්ගලයින් කම්පන සහගත මොළයේ තුවාල වලට ගොදුරු වේ. TBI හට තුවාල ක්‍රියාවලියක් ඇති කළ හැකි අතර එය අවසානයේ විවිධ ස්නායු විකෘතිතා රෝග සහ වෙනත් සෞඛ්‍ය ගැටලු ඇති කළ හැකිය. TBI අනුගමනය කරන ස්නායු විකෘතිතා රෝග බොහොමයකට ඇල්සයිමර් රෝගය (AD), පාකින්සන් රෝගය (PD) සහ amyotrophic lateral sclerosis (ALS) වැනි සෞඛ්‍ය ගැටලු ඇතුළත් වේ. �

කෙසේ වෙතත්, මෙම වර්ගයේ ස්නායු විකෘතිතා රෝග ඇති කරන ව්‍යාධිජනක ක්‍රියාවලියට යටින් පවතින යාන්ත්‍රණයන් තවමත් සම්පූර්ණයෙන්ම වරදවා වටහාගෙන ඇත. TBI වලින් පසුව ඇති වන බොහෝ සෞඛ්‍ය ගැටලු ඉහළ මට්ටමක පවතින විට, නිදන්ගත ස්නායු රෝග වල ව්‍යාධි වර්ධනය වැලැක්වීමට දැනට ඇත්තේ ප්‍රතිකාර ප්‍රවේශයන් කිහිපයක් පමණි. �

මෙම සෞඛ්‍ය ගැටලු අතර ඇති විය හැකි සම්බන්ධය තීරණය කිරීමට, ආරක්ෂිත සහ ඵලදායී රෝග විනිශ්චය සහ ප්‍රතිකාර කිරීමට ඉඩ සැලසීමට TBI සහ ස්නායු විකෘතිතා රෝගවලට යටින් පවතින යාන්ත්‍රණ පිළිබඳ අවබෝධය මූලික වේ. පහත ලිපියෙන්, අපි ස්නායු විකෘතිතා රෝග වල ව්‍යාධි යාන්ත්‍රණයන් සහ ඒවා ඇල්සයිමර් රෝගය (AD), පාකින්සන් රෝගය (PD) සහ ඇමියෝට්‍රොෆික් පාර්ශ්වීය ස්ක්ලෙරෝසිස් (ALS) ඇතුළු කම්පන සහගත මොළයේ තුවාල (TBI) සමඟ සම්බන්ධ වන්නේ කෙසේද යන්න සාකච්ඡා කරමු. �

ස්නායු විකෘතිතා රෝග පිළිබඳ ව්යාධි යාන්ත්රණ

බොහෝ ස්නායු රෝග වලට විවිධ රෝග ලක්ෂණ තිබිය හැකි වුවද, AD, PD සහ ALS වලට පොදු ලක්ෂණ කිහිපයක් ඇත. සෑම neurodegenerative රෝගයක්ම ජානමය අවදානම් සාධක නිසා ඇතිවේ, කෙසේ වෙතත්, බොහෝ අවස්ථාවන් idiopathic හෝ නොදන්නා ඒවා වේ. මෙම සෞඛ්‍ය ගැටළු වල ව්‍යාධි යාන්ත්‍රණය අවසානයේ සංලක්ෂිත වන්නේ මොළයේ සෛල හෝ නියුරෝන වල පරිහානිය සහ පොදු රෝග ලක්ෂණ කිහිපයක් සමඟිනි. එපමණක් නොව, ඇමයිලොයිඩ්- ද්‍රව්‍යවල අසාමාන්‍ය පොකුරු හෝ අක්‍රියතාව? (A?), ?-synuclein, සහ superoxide dismutase (SOD1) සාමාන්‍යයෙන් AD, PD හි දක්නට ලැබේ. ස්නායු විකෘතිතා රෝග වල නිශ්චිත ව්‍යාධි යාන්ත්‍රණයන් සම්පූර්ණයෙන් නිශ්චය කර නොතිබුණද, ඔක්සිකාරක ආතතිය, ග්ලූටමැටර්ජික් එක්සිටොටොක්සිසිටි සහ ස්නායු ප්‍රදාහය AD, PD සහ ALS වැනි ස්නායු රෝග සඳහා මූලික කාර්යභාරයක් ඉටු කරන බව යෝජනා කර ඇත. �

AD වැඩිහිටි වැඩිහිටියන් අතර විශාල ව්‍යාප්තියක් ඇති අතර එමඟින් ඔවුන්ගේ පැවැත්මේ වේගය සහ ඔවුන්ගේ සමස්ත ජීවන තත්ත්වය බෙහෙවින් අඩු කළ හැකිය. 2008 දී, ලොව පුරා මිලියන 24 ක ජනතාවක් ඩිමෙන්ශියාවෙන් පෙළෙන අතර, බොහෝ දෙනෙකුට ක්‍රි.ව., ජනගහනය වයස්ගත වන විට සෑම වසර 20 කට වරක් දෙගුණයක් වනු ඇතැයි අපේක්ෂා කෙරේ. AD හි ව්‍යාධි යාන්ත්‍රණයන්ට නියුරිටික් ඵලක පැවතීම සහ මිනිස් මොළයේ කොලිනර්ජික් නියුරෝන හෝ මොළයේ සෛල නැතිවීම ඇතුළත් වේ, කෙසේ වෙතත්, මෙම සිදුවීම් වලට තුඩු දෙන මූලික අවදානම් සාධක තවමත් අපැහැදිලි ය. AD හි ස්නායු විකෘති වීම මොළයේ පටකවල ඇති ඇමයිලොයිඩ් ?-පෙප්ටයිඩ (A?) සමුච්චය වීම නිසා සිදුවනු ඇතැයි විශ්වාස කෙරේ, කෙසේ වෙතත් එහි එකතුවීම සහ විෂ වීම තවමත් සම්පූර්ණයෙන්ම වරදවා වටහාගෙන ඇත. �

පර්යේෂණ අධ්‍යයනවලින් පෙන්නුම් කර ඇත්තේ, මානව සහභාගිවන්නන් තුළ 4-හයිඩ්‍රොක්සිනොනල් වැනි ලිපිඩ පෙරොක්සයිඩ් නියුරොටොක්සික් සලකුණු වැඩි වීම, AD හි මොළයේ ප්‍රෝටීන් ඔක්සිකරණය වැඩි වීම, මොළයේ න්‍යෂ්ටික DNA ඔක්සිකරණය වැඩි වීම නිසා AD හි ව්‍යාධිජනකය සඳහා ඔක්සිකාරක ආතතිය මූලික කාර්යභාරයක් ඉටු කළ හැකි බවයි. AD රෝගීන්ගෙන්, AD රෝගීන්ගේ සෛල රේඛා වල SOD-30 නිදහස් රැඩිකල් ස්කැවෙන්ජිං එන්සයිමයේ ක්‍රියාකාරිත්වය සියයට 1 කින් වැඩි වී ඇති අතර බීටා ඇමයිලොයිඩ් නිදහස් රැඩිකල් පෙප්ටයිඩ නිර්මාණය කරන බවට සැලකිය යුතු සාක්ෂියකි. මීට අමතරව, A මගින් ඇති කරන නිදහස් රැඩිකලුන් සහ ලිපිඩ පෙරොක්සයිඩ් බව ඔප්පු කර ඇත. අවසානයේ AD හි නියුරෝන මරණයට හේතු විය හැක. කැනබිනොයිඩ් වල ප්‍රතිඔක්සිකාරක බලපෑම ස්නායු රෝග වල ස්නායු විකෘති වීම වැලැක්වීමට සමත් වූ බව in vitro සහ සත්ව පර්යේෂණ අධ්‍යයනයන් මගින් පෙන්නුම් කර ඇති අතර, AD හි ඔක්සිකාරක ආතතියේ භූමිකාව යෝජනා කරයි. �

ස්නායු ප්‍රදාහය ද A සමඟ සම්බන්ධ වී තිබේද? ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් ක්‍රියාකාරකම් මගින් ඔක්සිකාරක ආතතියට සම්බන්ධ වී ඇති විෂ වීම. දැවිල්ලේ අරමුණ සෛලීය හෝමියස්ටැසිස් ප්‍රතිස්ථාපනය කිරීම සහ රෙඩොක්ස් සමතුලිතතාවය සමතුලිත කිරීම, කෙසේ වෙතත්, සම-ප්‍රාදේශීයකරණය වූ A සමඟ දැවිල්ල වෙනස් වේ? තැන්පතු, ගිනි අවුලුවන ප්‍රෝටීන සහ සක්‍රීය ක්ෂුද්‍ර ග්ලියල් සෛල ක්‍රි.ව. මයික්‍රොග්ලියා සහ ඇස්ට්‍රොග්ලියා වැරදි ලෙස නැමුණු ප්‍රෝටීන හඳුනා ගන්නා අතර එමඟින් ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාරයක් ඇති කළ හැකි අතර එය ස්නායු විකෘති කිරීමේ රෝගයේ ප්‍රගතියට සහ බරපතලකමට වගකිව හැකිය. ක්ෂුද්‍ර ග්ලියල් සෛල A ප්‍රවර්ධනය කරයිද? AD හි මුල් අවධියේදී නිෂ්කාශනය සහ සහාය ස්නායු ආරක්ෂණ ගුණාංග, නමුත් සෞඛ්‍ය ප්‍රශ්නය ප්‍රගතිශීලී වන විට, ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් A අඩු කරයිද? ජාන නිෂ්කාශනය කර A ප්‍රවර්ධනය කරනවාද? සමුච්චය වීම, අවසානයේ ස්නායු පරිහානිය ඇති කරයි. එපමනක් නොව, AD හි excitotoxicity ඇති කිරීමට මෙන්ම සෛලීය මරණයට වගකිව යුතු සුපර් ඔක්සයිඩ් නිදහස් රැඩිකලුන් සෑදීමට හේතු වන ග්ලූටමේට් බාහිර සෛල මට්ටම් වැඩි කිරීමෙන් ස්නායු පරිහානිය උග්‍ර කරන ඇරචිඩොනික් අම්ලය නිර්මාණය කිරීමට සයිටොකයින් වලට හැකිය. තවද, පර්යේෂණ අධ්‍යයනවලින් පෙනී යන්නේ එන්සයිමය නොවන ග්ලයිකේටඩ් tau ඔක්සිකාරක ආතතිය ඇති කරන අතර එමඟින් සයිටොකයින් ජාන ප්‍රකාශනය සහ AD හි A?-පෙප්ටයිඩ මුදා හැරීම, සයිටොකයින් සහ ඔක්සිකාරක ආතතිය අතර ව්‍යාධි යාන්ත්‍රණයන් පෙන්නුම් කරන අතර එය AD හි ප්‍රගතිය හා බරපතලකම ඇති කරයි. මීට අමතරව, ප්‍රතික්‍රියාශීලී ඔක්සිජන් විශේෂවලින් ඔක්සිකාරක හානි සහ 4-hydroxy-2-nonenal (HNE) වැනි ලිපිඩ පෙරොක්සයිඩ් නිෂ්පාදන මගින් ග්ලූටමේට් ප්‍රවාහකයන් සීමා කළ හැකි අතර, නියුරෝන පැවැත්ම සඳහා මූලික වන ග්ලූටමේට් අවශෝෂණය අඩුවීම, ග්ලූටමේට් සාන්ද්‍රණය වැඩි වීම උපාගමික ඉරිතැලීම, සහ ඉන් පසුව ඇති වූ එක්සිටොටොක්සිසිටි බව අවසානයේ ක්‍රි.ව. �

ක්රියාකාරී ස්නායු විද්යාවෙහි ස්නායු විකෘති රෝග

නිදන්ගත කම්පන සහගත එන්සෙෆලෝපති (CTE) යනු මොළයට ත්වරණය සහ වේගය අඩු කිරීමේ බලය මාරු කිරීම හෝ පුනරාවර්තන මෘදු කම්පන සහගත මොළයේ තුවාල සමඟ හිසට නැවත නැවත මොට බල බලපෑම් සමඟ සම්බන්ධ වූ ස්නායු විකෘතිතා රෝගයකි, නමුත් CTE හි ස්නායු විකෘතිතා වර්ධනය සඳහා කේන්ද්‍රීය ව්‍යාධි යාන්ත්‍රණයක් ඇත. සොයා ගෙන නැත. CTE හැසිරීම් සහ පෞරුෂ වෙනස්කම්, පාකින්සන්වාදය සහ ඩිමෙන්ශියාව සමඟ සම්බන්ධ වී ඇත. පර්යේෂණ අධ්‍යයනයන් CTE සහ ඇල්සයිමර් රෝගය අතර සමානකම් පෙන්නුම් කළ නමුත් ඇමයිලොයිඩ් වලට වඩා tau ප්‍රෝටීන් තැන්පත් වීමේ ප්‍රමුඛතාවයේ මේවා වෙනස් විය. CTE හි ඇති tau ප්‍රෝටීන් තැන්පත් වීම පෙරොක්සිසෝමවල කයිනසින් මත යැපෙන ප්‍රවාහනය සීමා කරන බව මින් පෙර පෙන්නුම් කර ඇති අතර පෙරොක්සිසෝම නැතිවීම සෛල ඔක්සිකාරක ආතතියට ගොදුරු කරයි, අවසානයේ ස්නායු උත්පාදනය ඇති කරයි. AD හි සිදු වන මෙම tau ප්‍රෝටීන් තැන්පත් වීම, axons හෝ dendrites තුළ ඇමයිලොයිඩ් පූර්වගාමී ප්‍රෝටීන් (APP) ප්‍රවාහනය ද සීමා කරයි, සෛල ශරීරය තුළ එය සමුච්චය වීමට හේතු වේ. Tau ප්‍රෝටීන සමඟින්, ජාන දහස් ගණනක පිටපත් කිරීම පාලනය කරන න්‍යෂ්ටික RNA/DNA බන්ධන ප්‍රෝටීනයක් වන TDP43 හි කොටස්, AD, PD, ALS සහ CTE මගින් පෙන්නුම් කර ඇති අතර, SOD1 වැරදි ලෙස නැමීමට හේතු වන අතර එය අවට සෛල වලට බලපායි. නිදහස් රැඩිකල් හානි. පර්යේෂණ අධ්‍යයනයන් මගින් CTE ස්නායු උත්පාදනය සහ අනෙකුත් ස්නායු රෝග වලදී ඔක්සිකාරක ආතතියේ අරමුණ ද පෙන්නුම් කර ඇත. �

නිදන්ගත දැවිල්ල CTE සහ AD හි ද පෙන්නුම් කර ඇති අතර, එය ස්නායු පරිහානිය උග්‍ර කරයි යැයි විශ්වාස කෙරෙන අතර, කලින් සඳහන් කළ පරිදි, එය අවසානයේ ඔක්සිකාරක ආතතිය සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති නමුත් ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් වේ. එපමනක් නොව, CTE හි මූලික හිස කම්පනයෙන් පසුව, මයික්‍රොග්ලියා ග්ලූටමේට් වැනි විෂ සහිත සයිටොකයින් සහ එක්සිටොටොක්සින් සක්‍රීය කර මුදා හරින බව ඔප්පු වී ඇත, එහිදී එක්සිටොටොක්සින් පොස්පේටේස් සීමා කරන අතර එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස හයිපර්ෆොස්ෆොරයිලේටඩ් tau, නියුරෝටියුබුල් අක්‍රියතාව, සහ නියුරෝටැංග්ලරි තැන්පත් වීම ඒවායින් CTE හි මූලික සාධක වේ. පර්යේෂන අධ්‍යයනයන් මගින් ප්‍රෝඉන්ෆලමේටික් සයිටොකයින් සහ ග්ලූටමේට් ප්‍රතිග්‍රාහක අතර සහජීවනයක් පෙන්නුම් කර ඇති අතර එමඟින් ප්‍රතික්‍රියාශීලී ඔක්සිජන් විශේෂ වැඩි කරන අතර TBI සහ ස්නායු රෝග හා සම්බන්ධ තුවාල වූ මොළයේ ස්නායු පරිහානිය නරක අතට හැරේ. �

පාකින්සන් රෝගය වැඩිහිටි වැඩිහිටි ජනගහනයෙන් ආසන්න වශයෙන් සියයට 0.3 ක ව්‍යාප්තියක් ඇති දෙවන වඩාත් බහුලව පවතින ස්නායු විකෘතිතා රෝගය වේ. PD සංලක්ෂිත වන්නේ ?-synuclein පොහොසත් Lewy සිරුරු වර්ධනය වීම සහ substantia nigra හි dopaminergic නියුරෝන පසුව මිය යාමයි. ubiquitin-proteasome පද්ධතියේ විකෘති කිරීම් ඇතුළුව ජානමය අවදානම් සාධක කිහිපයක් ද පෙන්නුම් කර ඇත. පාරම්පරික නොවන PD හි ඩොපමිනර්ජික් පරිහානිය අවුලුවන ව්‍යාධි යාන්ත්‍රණයන් තවමත් අපැහැදිලි වුවද, ලයිසීන් බහුල N-ටර්මිනස් හි ඔක්සිකාරක වෙනස් කිරීම හෝ කාබනීකරණය සහ ?-synuclein හි ඇමයිලොයිඩ් නොවන සාධකය අවසානයේ දී ?- synuclein එකතු කිරීම. �

ඔක්සිකාරක ආතතිය තුළ ද්විතියික නිෂ්පාදන ලෙස නිර්මාණය කරන ලද ප්‍රතික්‍රියාශීලී කාබොනයිල්, ලයිසීන් ආකලන වර්ධනය කිරීම සහ vitro තුළ ?-synuclein එකතු කිරීම ප්‍රවර්ධනය කිරීම සඳහා පෙන්නුම් කර ඇත. මීට අමතරව, 1-මෙතිල්-4-ෆීනයිල්-1,2,3,6-ටෙට්‍රාහයිඩ්‍රොපිරයිඩීන් වැනි PD භාවිතා කරන කාරක වල සත්ව ආකෘති, බාහිකය ආශ්‍රිත ඩොපමිනර්ජික් සෛලවල සුපර් ඔක්සයිඩ් වර්ධනය වැඩි වී ඇති බව පෙන්නුම් කර ඇත. තවද, vitro හි ඔක්සිකාරක ආතතිය ප්‍රවර්ධනය කිරීම සඳහා ?-synuclein හි මයිටොකොන්ඩ්‍රිය දේශීයකරණය ප්‍රදර්ශනය කර ඇත. මිය ගිය PD රෝගීන්ගේ උපස්ථිතිය නයිග්‍රා සහ ස්ට්‍රයිටේටම් හි පෙන්නුම් කරන ලද සක්‍රීය ක්ෂුද්‍ර ග්ලියල් සෛල සමඟ PD හි ඔක්සිකාරක ආතතිය සඳහා ස්නායු ප්‍රදාහය අර්ධ හේතුවක් ලෙස විශ්වාස කෙරේ. ආදර්ශ ප්‍රේරණයෙන් වසර 14ක් දක්වා රීසස් වඳුරන් තුළද සක්‍රිය මයික්‍රොග්ලියා ප්‍රදර්ශනය විය. මීට අමතරව, Glutamatergic excitotoxicity PD හි මූලික කාර්යභාරයක් ඉටු කරන බව විශ්වාස කෙරේ. Rotigotine, FDA අනුමත dopamine receptor agonist, glutamate transporter 1 (GLT-1) හි කාර්යක්ෂමතාව වැඩි දියුණු කිරීමට යෝජනා කර ඇති අතර ඩොපමිනර්ජික් සෛල සංස්කෘතියේ ග්ලූටමැටර්ජික් එක්සිටොටොක්සිසිටි වලට එරෙහිව ස්නායු ආරක්‍ෂාව සඳහා සහාය වීම මෙන්ම මානව ක්‍රියාකාරකම්වල විවිධ ක්‍රියාකාරකම් සඳහා ප්‍රදර්ශනය කර ඇත. පාකින්සන් රෝගයේ මොළය. �

ALS යනු මධ්‍යම ස්නායු පද්ධතියේ (CNS) මෝටර් නියුරෝන මිය යාමෙන් සංලක්ෂිත මාරාන්තික ස්නායු විකෘති කිරීමේ රෝගයක් වන අතර එය වඩාත් සුලභ මෝටර් නියුරෝන රෝගය වේ. සියලුම ALS රෝගීන්ගෙන් ආසන්න වශයෙන් සියයට 10 ක් ජානමය හේතු සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති අතර බහුතරයක් මුග්ධ හෝ නොදන්නා හේතු වේ. සුපර් ඔක්සයිඩ් ඩිස්මියුටේස් (SOD1) වලට බලපාන විකෘති සියලුම පවුල් සිද්ධීන්ගෙන් සියයට 20 කට ආසන්න ප්‍රමාණයකට වගකිව යුතුය, කෙසේ වෙතත්, මෙය සමස්ත සිදුවීම් වලින් සියයට 2 කට පමණක් වගකිව යුතුය. සංලක්ෂිත විකෘති තිබියදීත්, ALS හි නිශ්චිත ව්යාධිජනක යාන්ත්රණයන් තවමත් සම්පූර්ණයෙන් නිශ්චය කර නොමැත. �

SOD1 විකෘති මූසික ආකෘති භාවිතා කරන පර්යේෂණ අධ්‍යයනයන් SOD1 සමස්ථයන් වර්ධනය කිරීම පෙන්නුම් කර ඇත. සුපර් ඔක්සයිඩ් රැඩිකලුන් විෂහරණය කිරීමේදී SOD1 හි මූලික කාර්යභාරය සැලකිල්ලට ගෙන, ක්‍රියාකාරීත්වය නැතිවීම ප්‍රතික්‍රියාශීලී ඔක්සිජන් විශේෂවලට සෛලීය නිරාවරණය වැඩි කිරීමට හේතු විය හැකි බව කලින් සඳහන් කර ඇත, කෙසේ වෙතත්, SOD1 ඌනතාවයෙන් යුත් මීයන්ගේ සාමාන්‍ය වර්ධනයේ ප්‍රතිඵල මිනුම් මගින් මෙම උපකල්පනය අභියෝගයට ලක් කර ඇත. සැලකිය යුතු කම්පන සහගත තුවාල නොමැති වීම. තවද, පර්යේෂණ අධ්‍යයනවලින් පෙන්නුම් කළේ SOD1 විකෘති සතුන් අවසානයේ දී SOD1 වර්ගයේ වල් වර්ගයට තට්ටු කිරීම හෝ සම ප්‍රකාශනය සමඟ රෝග ලක්ෂණ ප්‍රගතියේ සැලකිය යුතු දියුණුවක් පෙන්නුම් නොකළ බවයි. මීයන් සහ මිනිස් රෝගීන් පිළිබඳ පර්යේෂණ අධ්‍යයනයන් යෝජනා කරන්නේ, ?-synuclein සහ A? හා සමානව, SOD1 විකෘතිය SOD1 විකෘති නොමැති රෝගීන් තුළ පවා විභව සයිටොටොක්සික් ප්‍රෝටීන් සමුච්චයන් වර්ධනය වීමට හේතු වන බවයි. මීට අමතරව, විකෘති ප්‍රභේද කිහිපයකින් ලබා ගන්නා උත්ප්‍රේරක වෙනස්කම් GLT-1 සීමා කිරීම හරහා ග්ලූටමේට් ග්ලූටමේට් නැවත ලබා ගැනීම අඩු වීමට හේතු වේ. ALS සඳහා FDA අනුමත ප්‍රතිකාරයක් වන Riluzole, GLT-1 හරහා ග්ලූටමේට් අවශෝෂණය වැඩි කිරීම සහ සංවේදී නාලිකා අවහිර කිරීම සමඟ glutamatergic excitotoxicity වැඩි දියුණු කිරීම සඳහා යෝජනා කර ඇත. ඔක්සිකාරක ආතතිය නියුරෝන මරණයට සහ ALS හි ප්‍රගතියට ද සම්බන්ධ වේ. �

ස්නායු ප්‍රදාහය සහ එක්සිටොටොක්සිසිටි වලින් සිදුවන හානිය නඩත්තු කිරීම සහ නියාමනය කිරීමේ එහි මූලික කාර්යභාරය අනුව, ඔක්සිකාරක ආතතිය TBI හා සමාන ආකාරයකින් AD, PD සහ ALS ව්‍යාධි භෞතවේදය තුළ මූලික කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. එනිසා, ස්නායු පරිහානියේදී ඔක්සිකාරක ආතතිය ආමන්ත්‍රණය කිරීම ස්නායු ආරක්ෂණයේ ඵලදායී ප්‍රතිකාර උපාය මාර්ගයක් ලෙස සේවය කළ හැකිය. �

නිගමනය

TBI ව්‍යාප්තිය තිබියදීත්, එවැනි තුවාල, රෝග විනිශ්චය සහ TBI ප්‍රතිකාර සමඟ සම්බන්ධ සැලකිය යුතු ස්නායු විද්‍යාත්මක ප්‍රතිවිපාක බොහෝ දුරට වැරදි ලෙස වටහාගෙන ඇත. මීට අමතරව, AD, PD, ALS සහ CTE වැනි TBI සහ ස්නායු විකෘතිතා රෝග වලට සම්බන්ධ හේතු සාධක සම්පූර්ණයෙන් නිර්ණය කර නොමැත. ද්විතියික TBI සහ ස්නායු විකෘති රෝග කිහිපයක් අතර ඔක්සිකාරක ආතතිය සහ ස්නායු ආසාධනය ඇතුළු ක්‍රියාවලීන් කිහිපයක් ද බහුලව දක්නට ලැබේ. විශේෂයෙන්, ඔක්සිකාරක ආතතිය TBI සහ ස්නායු රෝග දෙකෙහිම ස්නායු ආසාධනය සහ ග්ලූටමැටර්ජික් එක්සිටොටොක්සිසිටි සම්බන්ධ කරන ප්‍රධාන යාන්ත්‍රණය ලෙස පෙනේ. TBI මගින් ඇති කරන ඔක්සිකාරක කඳුරැල්ල අවසානයේ අත්‍යවශ්‍ය ප්‍රෝටීන ඔක්සිකරණය හෝ කාබනීකරණය හරහා ස්නායු විකෘතිතා රෝග වල ලාක්ෂණික ව්‍යාධි ඇතිවීමට හේතු විය හැක. �

TBI සහ ස්නායු විකෘතිතා රෝග බහුලව පැතිරීම හේතුවෙන්, TBI සඳහා නව ආරක්ෂිත සහ ඵලදායී ප්‍රතිකාර ප්‍රවේශයන් වර්ධනය කිරීම මූලික වේ. ද්විතියික තුවාල සහ ස්නායු විකෘතිය සම්බන්ධ කිරීම සඳහා ඔක්සිකාරක ආතතිය ඉටු කරන අත්‍යවශ්‍ය කාර්යභාරය සැලකිල්ලට ගෙන, ROS සහ ප්‍රධාන අතුරු නිෂ්පාදන හඳුනා ගැනීම විභව සෛලීය හානි හඳුනා ගැනීම සහ ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා ක්‍රමයක් හෝ තාක්‍ෂණයක් ලෙස සේවය කළ හැකිය. අවසාන වශයෙන්, මෙම ප්‍රතික්‍රියාශීලී විශේෂයන් TBI වලින් පසු දිගු කාලීන ස්නායු විකෘතිතා රෝග අවදානම අවම කිරීම සඳහා ශක්‍ය චිකිත්සක ඉලක්කයක් ලෙස ක්‍රියා කළ හැකි අතර, ආබාධිත හා මරණ අවම කිරීමට මෙන්ම කම්පන සහගත මොළයේ තුවාල වලින් පෙළෙන එක්සත් ජනපදයේ පුද්ගලයින්ගේ ජීවන තත්ත්වය වැඩිදියුණු කිරීමට උපකාරී වේ. (TBI) සහ අනෙකුත් සෞඛ්ය ගැටළු. �

TBI යනු එක්සත් ජනපදයේ සාමාන්‍ය ජනතාව අතර ආබාධිත හා මරණ සඳහා වඩාත් පොදු හේතුවකි. විවිධ පර්යේෂණ අධ්‍යයනයන්ට අනුව, මෘදු, මධ්‍යස්ථ සහ දරුණු කම්පන සහගත මොළයේ තුවාල ඇල්සයිමර් රෝගය සහ පාකින්සන් රෝගය වැනි ස්නායු විකෘතිතා රෝග මෙන්ම වෙනත් විවිධ ස්නායු විකෘතිතා රෝග සමඟ සම්බන්ධ වී ඇත. TBI සහ ස්නායු රෝග අතර සම්බන්ධය තීරණය කිරීම සඳහා වැඩිදුර පර්යේෂණ අධ්‍යයනයන් තවමත් අවශ්‍ය වන අතර ස්නායු විකෘතිතා රෝගවල ව්‍යාධි භෞතික විද්‍යාත්මක යාන්ත්‍රණයන් අවබෝධ කර ගැනීම මූලික වේ. – ආචාර්ය ඇලෙක්ස් ජිමිනෙස් ඩීසී, සීසීඑස්ටී ඉන්සයිට්

කම්පන සහගත මොළයේ තුවාල (TBI) යනු මිනිසුන්ගේ ආබාධිත හා මරණයට වඩාත් පොදු හේතුවකි. එක්සත් ජනපදයේ සෑම වසරකම මිලියන 1.6 ක් පමණ පුද්ගලයින් කම්පන සහගත මොළයේ තුවාල වලට ගොදුරු වේ. TBI හට තුවාල ක්‍රියාවලියක් ඇති කළ හැකි අතර එමඟින් විවිධ ස්නායු විකෘතිතා රෝග සහ ඇල්සයිමර් රෝගය (AD) වැනි සෞඛ්‍ය ගැටලු ඇති කළ හැකිය. අපගේ තොරතුරු වල විෂය පථය චිරොක්‍රැක්ටික්, මස්කියුෙලොස්ෙකලටල් සහ ස්නායු සෞඛ්‍ය ගැටළු මෙන්ම ක්‍රියාකාරී වෛද්‍ය ලිපි, මාතෘකා සහ සාකච්ඡා වලට සීමා වේ. ඉහත විෂය කරුණු තවදුරටත් සාකච්ඡා කිරීමට, කරුණාකර ආචාර්ය ඇලෙක්ස් ජිමිනෙස්ගෙන් විමසීමට හෝ අප හා සම්බන්ධ වීමට නිදහස් වන්න 915-850-0900 . �

ආචාර්ය ඇලෙක්ස් ජිමිනෙස් විසින් පාලනය කරන ලදී

අතිරේක මාතෘකා සාකච්ඡාව: නිදන්ගත වේදනාව

හදිසි වේදනාව ස්නායු පද්ධතියේ ස්වාභාවික ප්‍රතිචාරයක් වන අතර එය සිදුවිය හැකි තුවාල පෙන්නුම් කිරීමට උපකාරී වේ. නිදසුනක් වශයෙන්, වේදනා සංඥා තුවාල වූ ප්රදේශයක සිට ස්නායු හා සුෂුම්නාව හරහා මොළයට ගමන් කරයි. තුවාලය සුව වන විට වේදනාව සාමාන්යයෙන් අඩු වේ, කෙසේ වෙතත්, නිදන්ගත වේදනාව සාමාන්ය වේදනාවට වඩා වෙනස් වේ. නිදන්ගත වේදනාවක් සමඟ, තුවාලය සුව වී ඇත්නම්, මිනිස් සිරුර මොළයට වේදනා සංඥා යැවීම දිගටම කරගෙන යනු ඇත. නිදන්ගත වේදනාව සති කිහිපයක් සිට අවුරුදු කිහිපයක් දක්වා පැවතිය හැකිය. නිදන්ගත වේදනාව රෝගියාගේ සංචලනයට විශාල ලෙස බලපෑ හැකි අතර එය නම්‍යශීලී බව, ශක්තිය සහ විඳදරාගැනීම අඩු කරයි.

ස්නායු රෝග සඳහා Neural Zoomer Plus

වෛද්ය ඇලෙක්ස් ජිම්ීනෙස් ස්නායු රෝග ඇගයීමට උපකාර කිරීම සඳහා පරීක්ෂණ මාලාවක් භාවිතා කරයි. Neural Zoomer^TM Plus යනු නිශ්චිත ප්‍රතිදේහ-ප්‍රතිදේහජනක හඳුනාගැනීමක් ලබා දෙන ස්නායු විද්‍යාත්මක ස්වයං ප්‍රතිදේහ මාලාවකි. Vibrant Neural Zoomer^TM Plus සැලසුම් කර ඇත්තේ ස්නායු විද්‍යාත්මකව සම්බන්ධ විවිධ රෝග සඳහා සම්බන්ධතා ඇති ස්නායු විද්‍යාත්මක ප්‍රතිදේහජනක 48කට පුද්ගලයාගේ ප්‍රතික්‍රියාව තක්සේරු කිරීමටය. Vibrant Neural Zoomer^TM Plus හි අරමුණ වන්නේ පූර්ව අවදානම හඳුනා ගැනීම සඳහා අත්‍යවශ්‍ය සම්පතක් සහ පුද්ගලාරෝපිත ප්‍රාථමික නිවාරණය කෙරෙහි වැඩි අවධානයක් යොමු කිරීම මගින් රෝගීන් සහ වෛද්‍යවරුන් සවිබල ගැන්වීම මගින් ස්නායු රෝග තත්ත්වයන් අවම කිරීමයි. �

මෙතිලේෂන් සහාය සඳහා සූත්ර

XYMOGEN ගේ තෝරාගත් බලපත්‍රලාභී සෞඛ්‍ය සේවා වෘත්තිකයන් හරහා සුවිශේෂී වෘත්තීය සූත්‍ර ලබා ගත හැකිය. XYMOGEN සූත්‍ර අන්තර්ජාලය විකිණීම සහ වට්ටම් කිරීම සපුරා තහනම්ය.

ආඩම්බරයෙන්,ආචාර්ය ඇලෙක්සැන්ඩර් ජිම්ීනෙස් XYMOGEN සූත්‍ර අපගේ රැකවරණය යටතේ සිටින රෝගීන්ට පමණක් ලබා ගත හැක.

අපට ඉක්මන් ප්‍රවේශය සඳහා වෛද්‍ය උපදේශනයක් පැවරීම සඳහා කරුණාකර අපගේ කාර්යාලය අමතන්න.

ඔබ රෝගියෙක් නම් තුවාල වෛද්‍ය සහ චිරොක්ට්‍රැක්ටික් සායනය, ඔබට ඇමතීමෙන් XYMOGEN ගැන විමසිය හැක 915-850-0900.

ඔබගේ පහසුව සහ සමාලෝචනය සඳහා XYMOGEN නිෂ්පාදන කරුණාකර පහත සබැඳිය සමාලෝචනය කරන්න.*XYMOGEN-නාමාවලිය-බාගත �

* ඉහත සියලුම XYMOGEN ප්‍රතිපත්ති තදින්ම ක්‍රියාත්මක වේ.

�