ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
පිටුව තෝරන්න

සායනික ස්නායු මානසික රෝග

ආපසු සායනය සායනික ස්නායු භෞතවේදය සහාය. එල් පැසෝ, TX. චිරොක්ට්‍රැක්ටර්, ආචාර්ය ඇලෙක්සැන්ඩර් ජිම්ීනෙස් සාකච්ඡා කරයි සායනික ස්නායු භෞතවේදය. ආචාර්ය ජිම්ීනෙස් විසින් පර්යන්ත ස්නායු කෙඳි, සුෂුම්නාව, මොළ කඳ සහ මොළයේ සායනික වැදගත්කම සහ ක්‍රියාකාරී ක්‍රියාකාරකම්, අභ්‍යන්තර සහ මාංශ පේශි ආබාධ සන්දර්භය තුළ ගවේෂණය කරනු ඇත. විවිධ සායනික සින්ඩ්‍රෝම් වලට අදාළව ව්‍යුහ විද්‍යාව, ජාන විද්‍යාව, ජෛව රසායන විද්‍යාව සහ වේදනාවේ කායික විද්‍යාව පිළිබඳව රෝගීන්ට උසස් අවබෝධයක් ලැබෙනු ඇත. nociception සහ වේදනාව සම්බන්ධ පෝෂණ ජෛව රසායනය ඇතුළත් වනු ඇත. තවද මෙම තොරතුරු චිකිත්සක වැඩසටහන් වලට ක්රියාත්මක කිරීම අවධාරණය කරනු ඇත.

අපගේ පවුලට සහ තුවාල වූ රෝගීන්ට ඔප්පු කරන ලද ප්‍රතිකාර ප්‍රොටෝකෝල පමණක් ගෙන ඒම සම්බන්ධයෙන් අපගේ කණ්ඩායම මහත් ආඩම්බරයක් දරයි. සම්පූර්ණ පරිපූර්ණ සුවතාවය ජීවන රටාවක් ලෙස ඉගැන්වීමෙන්, අපි අපගේ රෝගීන්ගේ ජීවිත පමණක් නොව ඔවුන්ගේ පවුල් ද වෙනස් කරමු. අපි මෙය කරන්නේ දැරිය හැකි මිල ප්‍රශ්න කුමක් වුවත්, අපට අවශ්‍ය බොහෝ El Pasoans වෙත ළඟා වීමට හැකි වන පරිදි ය. ඔබට ඇති ඕනෑම ප්‍රශ්නයකට පිළිතුරු සඳහා කරුණාකර 915-850-0900 හි වෛද්‍ය ජිමිනෙස් අමතන්න.


පිටුපස සහ කොඳු ඇට පෙළේ වේදනා සින්ඩ්‍රෝම් සඳහා සායනික පුරෝකථනය කිරීමේ නීති

පිටුපස සහ කොඳු ඇට පෙළේ වේදනා සින්ඩ්‍රෝම් සඳහා සායනික පුරෝකථනය කිරීමේ නීති

සායනික පුරෝකථන නීති:

"සායනික තීරණ නීති, කොඳු ඇට පෙළේ වේදනාව වර්ගීකරණය සහ ප්රතිකාර ප්රතිඵල අනාවැකි: පුනරුත්ථාපන සාහිත්යයේ මෑත වාර්තා පිළිබඳ සාකච්ඡාවක්"

වියුක්ත

සායනික තීරණ නීති යනු ජෛව වෛද්‍ය සාහිත්‍යයේ වැඩි වැඩියෙන් පොදු පැවැත්මක් වන අතර සෞඛ්‍ය සේවා සැපයීමේ කාර්යක්ෂමතාව සහ සඵලතාවය වැඩි දියුණු කිරීම සඳහා සායනික තීරණ ගැනීම වැඩිදියුණු කිරීමේ එක් උපාය මාර්ගයක් නියෝජනය කරයි. පුනරුත්ථාපන පර්යේෂණ සන්දර්භය තුළ, සායනික තීරණ රීති ප්‍රධාන වශයෙන් ඉලක්ක කර ඇත්තේ විශේෂිත ප්‍රතිකාර සඳහා ඔවුන්ගේ ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරය පුරෝකථනය කිරීමෙන් රෝගීන් වර්ගීකරණය කිරීමයි. සාම්ප්‍රදායිකව, සායනික තීරණ නීති සකස් කිරීම සඳහා වන නිර්දේශයන්, නිර්වචනය කරන ලද ක්‍රමවේදය භාවිතා කරමින් බහු-පියවර ක්‍රියාවලියක් (ව්‍යුත්පන්න කිරීම, වලංගු කිරීම, බලපෑම් විශ්ලේෂණය) යෝජනා කරයි. රෝග විනිශ්චය පදනම් කරගත් සායනික තීරණ රීතියක් වර්ධනය කිරීම අරමුණු කරගත් පර්යේෂණ උත්සාහයන් මෙම සම්මුතියෙන් ඉවත් වී ඇත. මෙම පර්යේෂණ රේඛාවේ මෑත කාලීන ප්‍රකාශන නවීකරණය කරන ලද පාරිභාෂිත රෝග විනිශ්චය පදනම් කරගත් සායනික තීරණ මාර්ගෝපදේශය භාවිතා කර ඇත. සායනික තීරණ රීති වටා ඇති පාරිභාෂිතය සහ ක්‍රමවේදය වෙනස් කිරීම, තීරණ රීතියක් හා සම්බන්ධ සාක්ෂි මට්ටම හඳුනා ගැනීම වෛද්‍යවරුන්ට වඩාත් අපහසු විය හැකි අතර රෝගියාගේ රැකවරණය දැනුම් දීමට මෙම සාක්ෂි ක්‍රියාත්මක කළ යුතු ආකාරය තේරුම් ගත හැකිය. පුනරුත්ථාපන සාහිත්‍යයේ සන්දර්භය තුළ සායනික තීරණ රීති සංවර්ධනය පිළිබඳ කෙටි දළ විශ්ලේෂණයක් සහ චිරොක්‍රැක්ටික් සහ අත්පොත ප්‍රතිකාරවල මෑතකදී ප්‍රකාශයට පත් කරන ලද විශේෂිත පත්‍රිකා දෙකක් අපි සපයන්නෙමු.

සායනික අනාවැකි රීති

සායනික අනාවැකි රීති කොඳු ඇට පෙළේ වේදනාව el paso tx.

  • සෞඛ්‍ය ආරක්ෂණය සාක්ෂි මත පදනම් වූ පරිචයක් වෙත වැදගත් සුසමාදර්ශී වෙනසක් සිදු කර ඇත. පවතින හොඳම සාක්ෂි සායනික විශේෂඥතාව සහ රෝගීන්ගේ මනාපයන් සමඟ ඒකාබද්ධ කිරීම මගින් සායනික තීරණ ගැනීම වැඩිදියුණු කිරීමට සිතන ප්‍රවේශයකි.
  • අවසාන වශයෙන්, සාක්ෂි මත පදනම් වූ භාවිතයේ අරමුණ වන්නේ සෞඛ්‍ය සේවා සැපයීම වැඩිදියුණු කිරීමයි. කෙසේ වෙතත්, විද්‍යාත්මක සාක්ෂි ප්‍රායෝගිකව පරිවර්තනය කිරීම අභියෝගාත්මක උත්සාහයක් බව ඔප්පු වී ඇත.
  • සායනික තීරණ නීති (CDRs), සායනික අනාවැකි රීති ලෙසද හැඳින්වේ, පුනරුත්ථාපන සාහිත්‍යය තුළ වැඩි වැඩියෙන් පොදු වේ.
  • මේවා රෝග විනිශ්චය පරීක්ෂණ ප්‍රතිඵල, පුරෝකථනය, හෝ චිකිත්සක ප්‍රතිචාරය පිළිබඳ විභව පුරෝකථනයන් හඳුනා ගැනීමෙන් සායනික තීරණ ගැනීම දැනුම් දීමට නිර්මාණය කර ඇති මෙවලම් වේ.
  • පුනරුත්ථාපන සාහිත්‍යයේ, ප්‍රතිකාර සඳහා රෝගියාගේ ප්‍රතිචාරය පුරෝකථනය කිරීමට CDR බහුලව භාවිතා වේ. විශේෂිත නොවන බෙල්ල හෝ පහත් වැනි විෂම ආබාධ සහිත රෝගීන්ගේ සායනිකව අදාළ උප කණ්ඩායම් හඳුනා ගැනීමට ඔවුන් යෝජනා කර ඇත. පිටුපස වේදනාව, අප අවධානය යොමු කිරීමට අදහස් කරන ඉදිරිදර්ශනය වේ.

සායනික අනාවැකි රීති

  • කොඳු ඇට පෙළේ වේදනාව වැනි විෂම ආබාධ සහිත රෝගීන් වර්ගීකරණය කිරීමට හෝ උප සමූහගත කිරීමට ඇති හැකියාව පර්යේෂණ ප්‍රමුඛතාවයක් ලෙස ඉස්මතු කර ඇති අතර, ඒ අනුව, බොහෝ පර්යේෂණ ප්‍රයත්නවල අවධානය යොමු කර ඇත. එවැනි වර්ගීකරණ ප්‍රවේශයන්ගේ ආයාචනය වන්නේ ප්‍රශස්ත ප්‍රතිකාර ක්‍රම සමඟ රෝගීන්ට ගැලපීම මගින් වැඩි දියුණු කළ ප්‍රතිකාර කාර්යක්ෂමතාව සහ කාර්යක්ෂමතාව සඳහා ඇති හැකියාවයි. අතීතයේ දී, රෝගීන් වර්ගීකරණය සම්ප්‍රදාය හෝ ක්‍රමානුකූල නොවන නිරීක්ෂණ තුළ පදනම් වූ ව්‍යංග ප්‍රවේශයන් මත රඳා පවතී. වර්ගීකරණය දැනුම් දීම සඳහා CDR භාවිතා කිරීම පදනම් විරහිත න්‍යාය මත රඳා නොපවතින වඩාත් සාක්ෂි මත පදනම් වූ ප්‍රවේශයක එක් උත්සාහයකි.
  • CDRs ව්‍යුත්පන්න කිරීම, වලංගු කිරීම සහ බලපෑම පිළිබඳ විශ්ලේෂණය ඇතුළත් බහු-පියවර ක්‍රියාවලියක් තුළ සංවර්ධනය කෙරේ, ඒ සෑම එකක්ම නිශ්චිත අරමුණක් සහ ක්‍රමවේද නිර්ණායක ඇත. රෝගීන් පිළිබඳ තීරණ ගැනීමට භාවිතා කරන සියලුම ආකාරයේ සාක්ෂි මෙන්ම, ක්‍රියාත්මක කිරීමේ විභව ප්‍රතිලාභ තක්සේරු කිරීම සඳහා සුදුසු අධ්‍යයන ක්‍රමවේදය කෙරෙහි අවධානය යොමු කිරීම ඉතා වැදගත් වේ.

සායනික පුරෝකථන නීතිවල ප්රතිලාභ

  • මිනිස් මොළය සැලකිල්ලට ගත හැකි ප්‍රමාණයට වඩා වැඩි සාධක එයට ඇතුළත් කළ හැකිය
  • CDR/CPR ආකෘතිය සෑම විටම එකම ප්‍රතිඵලයක් ලබා දෙනු ඇත (ගණිතමය සමීකරණය)
  • එය සායනික විනිශ්චයට වඩා නිවැරදි විය හැකිය.

සායනික පුරෝකථන නීතිවල සායනික භාවිතය

  • රෝග විනිශ්චය --- පූර්ව පරීක්ෂණ සම්භාවිතාව
  • පුරෝකථනය - රෝගයේ ප්‍රතිඵල පිළිබඳ අවදානම පුරෝකථනය කරන්න

සායනික අනාවැකි රීති කොඳු ඇට පෙළේ වේදනාව el paso tx.

 

සායනික අනාවැකි රීති කොඳු ඇට පෙළේ වේදනාව el paso tx.

 

සායනික අනාවැකි රීති කොඳු ඇට පෙළේ වේදනාව el paso tx.

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/cervical-manipulation-for-neck-pain/

සායනික අනාවැකි රීති කොඳු ඇට පෙළේ වේදනාව el paso tx.

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/thoracic-manipulation-for-neck-pain/

සායනික අනාවැකි රීති කොඳු ඇට පෙළේ වේදනාව el paso tx.

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/manipulation-for-low-back-pain

සායනික අනාවැකි රීති කොඳු ඇට පෙළේ වේදනාව el paso tx.

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/lumbar-spinal-stenosis/

ආචාර්ය ජෝන් ස්නයිඩර්ගේ වෙබ් අඩවිය

Flynn සායනික අනාවැකි රීති වීඩියෝව

සායනික අනාවැකි රීති කොඳු ඇට පෙළේ වේදනාව el paso tx.

CDR බලපෑම පිළිබඳ විශ්ලේෂණය

අවසාන වශයෙන්, CDR එකක ප්‍රයෝජනය එහි නිරවද්‍යතාවය මත නොව සායනික ප්‍රතිඵල වැඩි දියුණු කිරීමට සහ සත්කාරයේ කාර්යක්ෂමතාව වැඩි කිරීමට ඇති හැකියාව සමඟින් පවතී.[15] CDR පුළුල් වලංගුකරණයක් පෙන්නුම් කරන විට පවා, එය සායනික තීරණ ගැනීම වෙනස් කරන බව හෝ එය නිපදවන වෙනස්කම් වඩා හොඳ රැකවරණයක් ලබා දෙන බව සහතික නොකරයි.

එය නිපදවන වෙනස්කම් වඩා හොඳ රැකවරණයක් ලබා දෙනු ඇත. McGinn et al.[2] මෙම අදියරේදී CDR අසාර්ථක වීම සඳහා පැහැදිලි කිරීම් තුනක් හඳුනාගෙන ඇත. පළමුව, වෛද්‍යවරයාගේ විනිශ්චය CDR-දැනුවත් කරන ලද තීරණයක් තරම් නිවැරදි නම්, එහි භාවිතයට ප්‍රතිලාභයක් නැත. දෙවනුව, CDR යෙදීමේදී CDR භාවිතා කිරීමෙන් වෛද්‍යවරුන් අධෛර්යමත් කරන අපහසු ගණනය කිරීම් හෝ ක්‍රියා පටිපාටි ඇතුළත් විය හැකිය. තෙවනුව, CDR භාවිතා කිරීම සියලු පරිසරයන් හෝ තත්වයන් තුළ කළ නොහැකි විය හැක. ඊට අමතරව, පර්යේෂණාත්මක අධ්‍යයනයන්හි සාමාන්‍ය ප්‍රතිකාරවල දක්නට ලැබෙන රෝගීන් සම්පූර්ණයෙන්ම නියෝජනය නොවන රෝගීන් සම්බන්ධ විය හැකි බවත්, මෙය CDR හි සත්‍ය අගය සීමා කළ හැකි බවත් යථාර්ථය ඇතුළත් කරන්නෙමු. එබැවින්, CDR එකක උපයෝගීතාව සහ සෞඛ්‍ය සේවා සැපයීම වැඩිදියුණු කිරීමට ඇති හැකියාව සම්පූර්ණයෙන් අවබෝධ කර ගැනීම සඳහා, සැබෑ ලෝක පරිචය පිළිබිඹු කරන පරිසරයක යෙදෙන විට එහි ශක්‍යතාව සහ බලපෑම පිළිබඳ ප්‍රායෝගික පරීක්ෂණයක් සිදු කිරීම අවශ්‍ය වේ. සසම්භාවී අත්හදා බැලීම්, පොකුරු-සසම්භාවී පරීක්ෂණ, හෝ CDR ක්‍රියාත්මක කිරීමට පෙර සහ පසුව එහි බලපෑම පරීක්ෂා කිරීම වැනි වෙනත් ප්‍රවේශයන් වැනි විවිධ අධ්‍යයන සැලසුම් සමඟ මෙය සිදු කළ හැකිය.

මැකෙන්සි සින්ඩ්‍රෝම්, වේදනා රටාව, හැසිරවීම සහ ස්ථායීකරණ සායනික පුරෝකථන නීති භාවිතා කරමින් ලුම්බිම් ආබාධ සහිත රෝගීන් සඳහා වර්ගීකරණ ක්‍රම ව්‍යාප්ත කිරීම.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3113271/

අරමුණු

අරමුණු වූයේ (1) යාන්ත්‍රික රෝග විනිශ්චය සහ ප්‍රතිකාර (MDT) තක්සේරු ක්‍රම, හැසිරවීම සහ ස්ථායීකරණ සායනික පුරෝකථනය භාවිතයෙන් McKenzie syndromes (McK) සහ වේදනා රටා වර්ගීකරණය (PPCs) මගින් ශරීරගත කිරීමේදී වර්ග කළ හැකි ලුම්බිම් ආබාධ සහිත රෝගීන්ගේ අනුපාතය තීරණය කිරීමයි. එක් එක් Man CPR හෝ Stab CPR කාණ්ඩය සඳහා රීති (CPRs) සහ (2), McK සහ PPC භාවිතයෙන් වර්ගීකරණ ව්‍යාප්තිය අනුපාත තීරණය කරයි.

CPR යනු සංකීර්ණ සම්භාවිතා සහ පුරෝකථන ආකෘති වන අතර එහිදී හඳුනාගත් රෝගී ලක්ෂණ සමූහයක් සහ සායනික රෝග ලක්ෂණ සහ රෝග ලක්ෂණ රෝගියාගේ ප්‍රතිඵල අර්ථවත් පුරෝකථනය සමඟ සංඛ්‍යානමය වශයෙන් සම්බන්ධ වේ.
හැසිරවීමට හිතකර ප්‍රතිචාර දක්වන රෝගීන් හඳුනා ගැනීම සඳහා පර්යේෂකයන් විසින් වෙනම CPR දෙකක් සංවර්ධනය කරන ලදී.33,34 Flynn et al. නිර්ණායක පහක් භාවිතා කරමින් මුල් උපාමාරු CPR සංවර්ධනය කරන ලදී, එනම්, දණහිසට පහළින් රෝග ලක්ෂණ නොමැති වීම, මෑත කාලීන රෝග ලක්ෂණ (<16 දින), වැඩ සඳහා අඩු බිය-වැළැක්වීමේ විශ්වාස ප්‍රශ්නාවලිය36 ලකුණු (<19), ලුම්බිම් කොඳු ඇට පෙළේ හයිපොමොබිලිටි සහ උකුල් අභ්‍යන්තරය භ්රමණය ROM (>35 අවම වශයෙන් එක් උකුලක් සඳහා).33
Flynn ගේ CPR පසුව Fritz et al විසින් වෙනස් කරන ලදී. දණහිසට පහළින් රෝග ලක්ෂණ නොමැති වීම සහ මෑතකාලීන රෝග ලක්ෂණ (<16 දින) ඇතුළත් නිර්ණායක දෙකකට, තෙරපුම හැසිරවීමට ප්‍රතිචාර දැක්වීමට බොහෝ දුරට ඉඩ ඇති ප්‍රාථමික සත්කාරයේ සිටින රෝගීන් හඳුනා ගැනීම සඳහා වෛද්‍යවරුන්ගේ බර අඩු කිරීම සඳහා ප්‍රායෝගික විකල්පයක් ලෙස.34 ධනාත්මකව

"Potentia.l සායනික අනාවැකි රීති වල අන්තරායන්"

සායනික පුරෝකථනය කිරීමේ නීති මොනවාද?

සායනික පුරෝකථන රීතියක් (CPR) යනු විශේෂිත ප්‍රතිකාරයක් ලබා දී ඇති රෝගියෙකුගේ තෝරාගත් තත්වයක් හෝ පුරෝකථනය නිර්ණය කිරීමේදී අර්ථවත් පුරෝකථනය කිරීමේ හැකියාව සංඛ්‍යානමය වශයෙන් පෙන්නුම් කර ඇති සායනික සොයාගැනීම් වල එකතුවකි 1,2. CPR නිර්මාණය කර ඇත්තේ බහු-විචල්‍ය සංඛ්‍යාන ක්‍රම භාවිතයෙන් වන අතර, සායනික විචල්‍ය 3,4 හි තෝරාගත් කණ්ඩායම්වල පුරෝකථන හැකියාව පරීක්ෂා කිරීමට සැලසුම් කර ඇති අතර සාමාන්‍යයෙන් යටින් පවතින පක්ෂග්‍රාහීත්වයට යටත් විය හැකි ඉක්මන් තීරණ ගැනීමට වෛද්‍යවරුන්ට උපකාර කිරීමට අදහස් කෙරේ. රීති ඇල්ගොරිතම ස්වභාවයෙන් යුක්ත වන අතර ඉලක්කගත තත්ත්වයට සංඛ්‍යානමය වශයෙන් රෝග විනිශ්චය දර්ශක කුඩාම සංඛ්‍යාව හඳුනා ගන්නා ඝණීකෘත තොරතුරු ඇතුළත් වේ5.

සායනික පුරෝකථන නීති රීති සාමාන්‍යයෙන් 3-පියවර ක්‍රමයක් භාවිතා කරමින් සංවර්ධනය කෙරේ14. පළමුව, CPRs අපව අනාගත ලෙස ව්‍යුත්පන්න කර ඇත-
සායනික විචල්‍යවල තෝරාගත් කණ්ඩායම්වල පුරෝකථන හැකියාව පරීක්ෂා කිරීම සඳහා බහුවිචල්‍ය සංඛ්‍යාන ක්‍රම දෙවන පියවර වන්නේ ව්‍යුත්පන්න අවධියේදී වර්ධනය වූ පුරෝකථන සාධක අහම්බෙන් තෝරා ගැනීමේ අවදානම අවම කිරීම සඳහා සසම්භාවී පාලිත පරීක්ෂණයකදී CPR වලංගු කිරීමයි. තුන්වන පියවරට CPR සත්කාරය වැඩි දියුණු කරන්නේ කෙසේද, පිරිවැය අඩු කරන්නේ කෙසේද සහ ඉලක්කගත අරමුණ නිවැරදිව නිර්වචනය කරන්නේ කෙසේද යන්න තීරණය කිරීම සඳහා බලපෑම් විශ්ලේෂණයක් පැවැත්වීම ඇතුළත් වේ.

ප්‍රවේශමෙන් සාදන ලද CPR වලට සායනික පුහුණුව වැඩිදියුණු කළ හැකි බවට විවාදයක් නොමැති වුවද, මගේ දැනුමට අනුව, සියලුම සායනික ප්‍රායෝගික පරිසරයන් සඳහා CPR සඳහා ක්‍රමවේද අවශ්‍යතා නියම කරන මාර්ගෝපදේශ නොමැත. අධ්‍යයන සැලසුම් සහ වාර්තාකරණයේ දැඩි බව වැඩි දියුණු කිරීම සඳහා මාර්ගෝපදේශ නිර්මාණය කර ඇත. පහත කතුවැකිය ඇල්ගොරිතමයේ මාරු කිරීමේ හැකියාව සැලකිය යුතු ලෙස දුර්වල කළ හැකි CPR වල විභව ක්‍රමවේද අන්තරායන් ගෙනහැර දක්වයි. පුනරුත්ථාපන ක්ෂේත්‍රය තුළ, බොහෝ CPRs නියම කර ඇත; මේ අනුව, මෙහි මගේ අදහස් නිර්දේශිත CPRs පිළිබිඹු කරයි.

ක්‍රමවේද උගුල්

CPRs සැලසුම් කර ඇත්තේ අනාගත තෝරන ලද අඛණ්ඩ රෝගීන්ගේ විෂමජාතීය ජනගහනයකින් සමජාතීය ලක්ෂණ සමූහයක් නියම කිරීමටය. සාමාන්‍යයෙන්, ප්‍රතිඵලයක් ලෙස අදාළ වන ජනගහනය විශාල නියැදියක කුඩා උප කුලකයක් වන අතර වෛද්‍යවරයාගේ සැබෑ දෛනික කැසලෝඩ් ප්‍රමාණයෙන් කුඩා ප්‍රතිශතයක් පමණක් නියෝජනය කළ හැක. විශාල සාම්පලයේ සැකසුම සහ ස්ථානය සාමාන්‍යකරණය කළ හැකි 5,15 විය යුතු අතර, පසුකාලීන වලංගුතා අධ්‍යයනයන් සඳහා විවිධ රෝගී කණ්ඩායම්වල, විවිධ පරිසරවල සහ බොහෝ වෛද්‍යවරුන් විසින් දකින සාමාන්‍ය රෝගී කණ්ඩායමක් සමඟ CPR තක්සේරු කිරීම අවශ්‍ය වේ. බොහෝ CPRs සාමාන්‍ය රෝගීන්ගේ ජනගහනයක් පිළිබිඹු කළ හැකි හෝ නොපෙනෙන ඉතා වෙනස් කණ්ඩායමක් මත පදනම්ව සංවර්ධනය කර ඇති නිසා, බොහෝ වත්මන් CPR ඇල්ගොරිතමවල වර්ණාවලිය ප්‍රවාහනය සීමා විය හැක.

සායනික පුරෝකථන නීති මැදිහත්වීමේ ඵලදායීතාවය තීරණය කිරීම සඳහා ප්රතිඵල මිනුම් භාවිතා කරයි. ප්‍රතිපල මිනුම් වලට තනි මෙහෙයුම් නිර්වචනයක් තිබිය යුතු අතර කොන්දේසි5 සැබවින්ම යෝග්‍ය වෙනසක් ග්‍රහණය කර ගැනීමට ප්‍රමාණවත් ප්‍රතිචාරයක් අවශ්‍ය වේ. මීට අමතරව, මෙම පියවරයන් හොඳින් ගොඩනගා ඇති කඩඉම් ලකුණු 14 තිබිය යුතු අතර අන්ධ පරිපාලකයෙකු විසින් එකතු කළ යුතුය16,18. සැබෑ වෙනස මැනීම සඳහා සුදුසු නැංගුරම් ලකුණු තෝරාගැනීම දැනට 15-19 විවාදයට ලක්ව ඇත. බොහෝ ප්‍රතිඵල ක්‍රියාමාර්ග සඳහා ගෝලීය ශ්‍රේණිගත කිරීම් වෙනස් කිරීමේ ලකුණු (GRoC) වැනි රෝගි නැවත කැඳවීම පදනම් කරගත් ප්‍රශ්නාවලියක් භාවිතා කරයි, එය කෙටි කාලීනව භාවිතා කරන විට සුදුසු නමුත් දිගු කාලීන විශ්ලේෂණයන් 20-19 භාවිතා කරන විට නැවත කැඳවීමේ නැඹුරුවකින් පීඩා විඳිති.

CPRs සඳහා ඇති විය හැකි පසුබෑමක් වන්නේ ඇල්ගොරිතමයේ පුරෝකථනයන් ලෙස භාවිතා කරන පරීක්ෂණ සහ මිනුම්වල ගුණාත්මක භාවය පවත්වා ගැනීමට අසමත් වීමයි. එබැවින්, ආකෘති නිර්මාණය කිරීමේදී ඉදිරිදර්ශන පරීක්ෂණය සහ පියවර එකිනෙකින් ස්වාධීන විය යුතුය16; සෑම එකක්ම අර්ථවත්, පිළිගත හැකි ආකාරයෙන් ඉටු කළ යුතුය4; වෛද්‍යවරුන් හෝ දත්ත පරිපාලකයින් රෝගියාගේ ප්‍රතිපල ක්‍රියාමාර්ග සහ කොන්දේසි පිළිබඳව අන්ධ විය යුතුය22.

ආරංචි මාර්ග

සායනික පුරෝකථන නීතිවල විභව අන්තරායන්; The Journal of Manual & Manipulative Therapy වෙළුම 16 අංක දෙක [69]

Jeffrey J Hebert සහ Julie M Fritz; සායනික තීරණ නීති, කොඳු ඇට පෙළේ වේදනාව වර්ගීකරණය සහ ප්රතිකාර ප්රතිඵල අනාවැකි: පුනරුත්ථාපන සාහිත්යයේ මෑත වාර්තා පිළිබඳ සාකච්ඡාවක්

මානසික අවපීඩනය සඳහා ජෛව සලකුණු වල කාර්යභාරය

මානසික අවපීඩනය සඳහා ජෛව සලකුණු වල කාර්යභාරය

මානසික අවපීඩනය එක්සත් ජනපදයේ වඩාත් සුලභ මානසික සෞඛ්‍ය ගැටළු වලින් එකකි. වර්තමාන පර්යේෂණවලින් පෙනී යන්නේ මානසික අවපීඩනය ජානමය, ජීව විද්‍යාත්මක, පාරිසරික සහ මනෝවිද්‍යාත්මක අංශවල එකතුවක් නිසා බවයි. මානසික අවපීඩනය යනු සමාජයට සැලකිය යුතු ආර්ථික හා මානසික ආතතියක් ඇති ලොව පුරා ඇති ප්‍රධාන මානසික ආබාධයකි. වාසනාවකට මෙන්, මානසික අවපීඩනය, වඩාත් දරුණු අවස්ථාවලදී පවා ප්රතිකාර කළ හැකිය. එම ප්‍රතිකාරය ආරම්භ කළ හැකි ඉක්මනින් එය වඩාත් ඵලදායී වේ.

 

කෙසේ වෙතත්, එහි ප්‍රතිඵලයක් වශයෙන්, ආබාධ සහිත එක් එක් රෝගියා සඳහා ඖෂධ සහ/හෝ ඖෂධ සොයාගැනීමේ ක්‍රියාවලිය වේගවත් කිරීම සඳහා රෝග විනිශ්චය වැඩිදියුණු කිරීමට උපකාර වන ශක්තිමත් ජෛව සලකුණු අවශ්‍ය වේ. මේවා වෛෂයික, පර්යන්ත භෞතික විද්‍යාත්මක දර්ශක වන අතර, විෂාදය ඇතිවීමේ හෝ පැවැත්මේ සම්භාවිතාව පුරෝකථනය කිරීමට, බරපතලකම හෝ රෝග ලක්ෂණ අනුව ස්ථරීකරණය කිරීමට, පුරෝකථනය කිරීමට සහ පුරෝකථනය කිරීමට හෝ චිකිත්සක මැදිහත්වීම් වලට ප්‍රතිචාර දැක්වීම නිරීක්ෂණය කිරීමට භාවිතා කළ හැකිය. පහත ලිපියේ අරමුණ වන්නේ විවිධාකාරයේ සොයාගැනීම් සම්බන්ධයෙන් මෑත කාලීන අවබෝධය, වත්මන් අභියෝග සහ අනාගත අපේක්ෂාවන් නිරූපණය කිරීමයි. ජෛවවිවිධත්වය මානසික අවපීඩනය සඳහා සහ මේවා රෝග විනිශ්චය සහ ප්‍රතිකාර වැඩිදියුණු කිරීමට උපකාරී වන ආකාරය.

 

මානසික අවපීඩනය සඳහා ජෛව සලකුණු: මෑත කාලීන අවබෝධය, වත්මන් අභියෝග සහ අනාගත අපේක්ෂාවන්

 

වියුක්ත

 

පර්යේෂණ රාශියක් මගින් මානසික අවපීඩනය සඳහා ජීව සලකුණු කරන්නන් සිය ගණනක් සම්බන්ධ කර ඇත, නමුත් මානසික අවපීඩනය තුළ ඔවුන්ගේ භූමිකාවන් තවමත් සම්පූර්ණයෙන් පැහැදිලි කර නැත හෝ රෝගීන්ගේ අසාමාන්‍ය දේ සහ රෝග විනිශ්චය, ප්‍රතිකාර සහ පුරෝකථනය වැඩි දියුණු කිරීම සඳහා ජීව විද්‍යාත්මක තොරතුරු භාවිතා කළ හැකි ආකාරය තහවුරු කර නොමැත. මෙම ප්‍රගතිය නොමැතිකම අර්ධ වශයෙන් හේතු වී ඇත්තේ මානසික අවපීඩනයේ ස්වභාවය සහ විෂමජාතීත්වය, පර්යේෂණ සාහිත්‍යය තුළ ක්‍රමවේද විෂමතාවය සහ විභවයන් සහිත ජෛව සලකුණු විශාල පරාසයක් සමඟ ඒකාබද්ධව, ප්‍රකාශනය බොහෝ සාධක අනුව බොහෝ විට වෙනස් වේ. ගිනි අවුලුවන, නියුරෝට්‍රොෆික් සහ පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලීන්ට සම්බන්ධ සලකුණු මෙන්ම ස්නායු සම්ප්‍රේෂක සහ ස්නායු එන්ඩොක්‍රීන් පද්ධති සංරචක ඉතා පොරොන්දු වූ අපේක්ෂකයින් නියෝජනය කරන බව පෙන්නුම් කරන පවතින සාහිත්‍යය අපි සමාලෝචනය කරමු. මේවා ප්‍රවේණික සහ එපිජෙනටික්, ට්‍රාන්ස්ක්‍රිප්ටොමික් සහ ප්‍රෝටියෝමික්, පරිවෘත්තීය සහ ස්නායු ප්‍රතිරූපණ තක්සේරු කිරීම් හරහා මැනිය හැකිය. නව ප්‍රවේශයන් සහ ක්‍රමානුකූල පර්යේෂණ වැඩසටහන් භාවිතා කිරීම දැන් අවශ්‍ය වන්නේ ප්‍රතිකාර සඳහා ප්‍රතිචාරය පුරෝකථනය කිරීමට, විශේෂිත ප්‍රතිකාර සඳහා රෝගීන් වර්ගීකරණය කිරීමට සහ නව මැදිහත්වීම් සඳහා ඉලක්ක සංවර්ධනය කිරීමට ජෛව සලකුණු භාවිතා කළ හැකිද යන්න තීරණය කිරීම සඳහා ය. මෙම පර්යේෂණ මාර්ග තවදුරටත් වර්ධනය කිරීම සහ පුළුල් කිරීම තුළින් මානසික අවපීඩනයේ බර අඩු කර ගැනීම සඳහා බොහෝ පොරොන්දු ඇති බව අපි නිගමනය කරමු.

 

ප්රධාන වචන: මානසික ආබාධ, ප්‍රධාන මානසික අවපීඩනය, දැවිල්ල, ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරය, ස්ථරීකරණය, පුද්ගලාරෝපිත වෛද්‍ය විද්‍යාව

 

හැදින්වීම

 

මානසික සෞඛ්‍ය සහ මානසික ආබාධවල අභියෝග

 

වෙනත් ඕනෑම වෛද්‍ය රෝග විනිශ්චය කාණ්ඩයකට වඩා මනෝ වෛද්‍ය විද්‍යාවට රෝග ආශ්‍රිත බරක් ඇතත්, පර්යේෂණ අරමුදල් 1 සහ ප්‍රකාශනය ඇතුළු බොහෝ වසම් හරහා කායික හා මානසික සෞඛ්‍යය අතර ගෞරවයේ විෂමතාවයක් තවමත් විද්‍යමාන වේ. මෙම ආබාධවලට පාදක වන ක්‍රියාවලීන් පිළිබඳ අසම්පූර්ණ අවබෝධයකින් පැන නගින වර්ගීකරණය, රෝග විනිශ්චය සහ ප්‍රතිකාර වටා ඇති සම්මුතිය. මානසික සෞඛ්‍යයේ තනි විශාලතම බර ඇතුළත් වන කාණ්ඩය වන මනෝභාවයේ ආබාධ වලදී මෙය ඉතා පැහැදිලිව පෙනේ. 2 වඩාත්ම ප්‍රචලිත මනෝභාවයේ ආබාධය, ප්‍රධාන අවපීඩන ආබාධය (MDD), රෝගීන්ගෙන් 3% ක් දක්වා අත්විඳිය හැකි සංකීර්ණ විෂම රෝගයකි. යම් ප්‍රමාණයක ප්‍රතිකාර ප්‍රතිරෝධය කථාංග දීර්ඝ කර නරක අතට හැරේ. 3 මානසික ආබාධ සඳහා සහ පුළුල් මානසික සෞඛ්‍ය ක්ෂේත්‍රය තුළ, ප්‍රතිකාර මගින් ප්‍රතිකාර කරන රෝග විනිශ්චය කාණ්ඩ තුළ (සහ පුරා) ශක්තිමත්, සමජාතීය උප වර්ග සොයා ගැනීමෙන් ප්‍රතිකාර ප්‍රතිඵල වැඩිදියුණු වනු ඇත. ස්ථරීකරණය කළ හැකිය. මෙය පිළිගැනීමක් වශයෙන්, පර්යේෂණ වසම් නිර්ණායක වැනි ක්‍රියාකාරී උප වර්ග නිරූපණය කිරීමේ ගෝලීය මුල පිරීම් දැන් ක්‍රියාත්මක වෙමින් පවතී.

 

මානසික අවපීඩනය සඳහා ප්‍රතිකාර සඳහා ප්‍රතිචාරය වැඩි දියුණු කිරීම

 

ප්‍රධාන මානසික අවපීඩනය සඳහා පුළුල් පරාසයක ප්‍රතිකාර විකල්ප තිබියදීත්, සම්මුති මාර්ගෝපදේශයන්ට අනුව ප්‍රශස්ත විෂාදනාශක ප්‍රතිකාර ලබා ගැනීමේදී සහ මිනුම් පාදක සත්කාර භාවිතා කරන විට පවා සමනය ලබා ගන්නේ MDD රෝගීන්ගෙන් තුනෙන් එකක් පමණි, සහ ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාර අනුපාතය සෑම නව ප්‍රතිකාරයක් සමඟම පහත වැටෙන බව පෙනේ. .7 තවද, ප්‍රතිකාර-ප්‍රතිරෝධී මානසික අවපීඩනය (TRD) දිගු කාලීනව ක්‍රියාකාරී දුර්වලතා, මරණ, රෝගාබාධ සහ පුනරාවර්තන හෝ නිදන්ගත කථාංග සමඟ සම්බන්ධ වේ. මානසික අවපීඩනයේ සමස්ත ප්රතිඵල. TRD වෙත ආරෝපණය කළ හැකි සැලකිය යුතු බරක් තිබියදීත්, මෙම ප්‍රදේශයේ පර්යේෂණ විරල වී ඇත. TRD හි නිර්වචන ප්‍රමිතිගත කර නැත, පෙර උත්සාහයන් තිබියදීත්: 8,9 සමහර නිර්ණායකයන්ට 4% රෝග ලක්ෂණ අඩු කිරීමක් (මානසික අවපීඩනය පිළිබඳ වලංගු මිනුමකින්) සාක්ෂාත් කර ගැනීමට අපොහොසත් වන එක් ප්‍රතිකාර අත්හදා බැලීමක් පමණක් අවශ්‍ය වන අතර අනෙක් ඒවාට සම්පූර්ණ සමනය ලබා නොගැනීම අවශ්‍ය වේ. හෝ TRD ලෙස සැලකීමට කථාංගයක් තුළ අවම වශයෙන් විවිධ පන්තිවල ප්‍රමාණවත් ලෙස පරීක්‍ෂා කරන ලද විෂාදනාශක දෙකක් සඳහා ප්‍රතිචාර නොදැක්වීම. .50 කෙසේ වෙතත්, මෙම නිර්වචනයේ නොගැලපීම TRD පිළිබඳ පර්යේෂණ සාහිත්‍යය අර්ථ නිරූපණය කිරීම වඩාත් සංකීර්ණ කාර්යයක් බවට පත් කරයි.

 

ප්‍රතිකාර සඳහා ප්‍රතිචාරය වැඩි දියුණු කිරීම සඳහා, ප්‍රතිචාර නොදක්වන පුරෝකථන අවදානම් සාධක හඳුනා ගැනීම පැහැදිලිවම උපකාරී වේ. TRD හි සමහර සාමාන්‍ය පුරෝකථනයන්, පෙර කථාංගවලින් පසු සම්පූර්ණ සමනය නොවීම, සහජීවන කාංසාව, සියදිවි නසාගැනීම් සහ මානසික අවපීඩනයේ මුල් ආරම්භය මෙන්ම පෞරුෂය (විශේෂයෙන් අඩු ප්‍රතිලාභ, අඩු විපාක යැපීම සහ ඉහළ ස්නායු භාවය) සහ ජානමය සාධක ඇතුළුව සංලක්ෂිත වේ. මානසික අවපීඩනය සඳහා ඖෂධීය 12 සහ මනෝවිද්‍යාත්මක 13 ප්‍රතිකාර සඳහා වෙන වෙනම සාක්ෂි සංස්ලේෂණය කරන සමාලෝචන මගින් මෙම සොයාගැනීම් සනාථ වේ. විෂාදනාශක සහ සංජානන-චර්යා ප්‍රතිකාර දළ වශයෙන් සංසන්දනාත්මක කාර්යක්ෂමතාවයක් පෙන්නුම් කරයි, 14 නමුත් ඒවායේ විවිධ ක්‍රියාකාරී යාන්ත්‍රණ හේතුවෙන් ප්‍රතිචාර දැක්වීමේ විවිධ පුරෝකථනයන් අපේක්ෂා කළ හැකිය. මුල් ජීවිත කම්පනය දිගු කලක් තිස්සේ දුර්වල සායනික ප්‍රතිඵල සහ ප්‍රතිකාර සඳහා අඩු ප්‍රතිචාර සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති අතර, 15 මුල් ඇඟවීම්වලින් පෙනී යන්නේ ළමා කම්පන ඉතිහාසයක් ඇති පුද්ගලයින් ඖෂධීය ප්‍රතිකාරවලට වඩා මනෝවිද්‍යාත්මක ප්‍රතිකාරවලට වඩා හොඳින් ප්‍රතිචාර දැක්විය හැකි බවයි. ප්‍රතිකාරයේ ස්තරීකරණය සායනික භාවිතයට පැමිණ ඇත.16

 

මෙම සමාලෝචනය අවපාතය සඳහා ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරය වැඩි දියුණු කිරීම සඳහා ප්‍රයෝජනවත් විය හැකි සායනික මෙවලම් ලෙස ජෛව සලකුණු වල උපයෝගීතාවයට සහාය වන සාක්ෂි කෙරෙහි අවධානය යොමු කරයි.

 

ජෛව සලකුණු: පද්ධති සහ මූලාශ්‍ර

 

විවිධ මැදිහත්වීම්වලට ප්‍රතිචාර දැක්වීමේ පුරෝකථනයන් හඳුනාගැනීම සඳහා ජෛව සලකුණු මඟින් විභව ඉලක්කයක් සපයයි.19 අද දක්වා ඇති සාක්ෂිවලින් පෙනී යන්නේ ගිනි අවුලුවන, ස්නායු සම්ප්‍රේෂක, ස්නායු ට්‍රොෆික්, ස්නායු අන්තරාසර්ග සහ පරිවෘත්තීය පද්ධතිවල ක්‍රියාකාරිත්වය පිළිබිඹු කරන සලකුණු වලට දැනට මානසික හා ශාරීරික සෞඛ්‍ය ප්‍රතිඵල පුරෝකථනය කළ හැකි බවයි. , නමුත් සොයාගැනීම් අතර බොහෝ නොගැලපීම පවතී.20 මෙම සමාලෝචනයේදී, අපි මෙම ජීව විද්‍යාත්මක පද්ධති පහ කෙරෙහි අවධානය යොමු කරමු.

 

මනෝචිකිත්සක ආබාධ සඳහා අණුක මාර්ග සහ ඒවායේ දායකත්වය පිළිබඳ පූර්ණ අවබෝධයක් ලබා ගැනීම සඳහා, බහු ජීව විද්‍යාත්මක මට්ටම් තක්සේරු කිරීම දැන් වැදගත් ලෙස සලකනු ලැබේ, එය ජනප්‍රියව හඳුන්වනු ලබන්නේ 'ඕමික්ස්' ප්‍රවේශයක් ලෙසිනි.21 රූප සටහන 1 විවිධ දේ නිරූපණය කරයි එක් එක් පද්ධති පහෙන් තක්සේරු කළ හැකි ජීව විද්‍යාත්මක මට්ටම් සහ මෙම ඇගයීම් සිදු කළ හැකි සලකුණු වල විභව මූලාශ්‍ර. කෙසේ වෙතත්, සෑම පද්ධතියක්ම එක් එක් ඕමික්ස් මට්ටමින් පරීක්ෂා කළ හැකි අතර, ප්‍රශස්ත මිනුම් ප්‍රභවයන් එක් එක් මට්ටමින් පැහැදිලිව වෙනස් වන බව සලකන්න. නිදසුනක් ලෙස, ස්නායු ප්‍රතිරූපණය මගින් මොළයේ ව්‍යුහය හෝ ක්‍රියාකාරීත්වය වක්‍රව තක්සේරු කිරීම සඳහා වේදිකාවක් සපයන අතර, රුධිරයේ ප්‍රෝටීන් පරීක්‍ෂාවන් සෘජුවම සලකුණු තක්සේරු කරයි. Transscriptomics22 සහ metabolomics23 වැඩි වැඩියෙන් ජනප්‍රිය වෙමින් පවතින අතර, විභව්‍ය විශාල සලකුණු සංඛ්‍යාවක් තක්සේරු කිරීමට ඉදිරිපත් වන අතර, Human Microbiome ව්‍යාපෘතිය දැන් මිනිසා තුළ ඇති සියලුම ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් සහ ඒවායේ ජාන සංයුතිය හඳුනා ගැනීමට උත්සාහ කරයි. ; නිදසුනක් වශයෙන්, කෝටිසෝල් වැනි හෝමෝන දැන් හිසකෙස් හෝ නියපොතු (නිදන්ගත ඇඟවීමක් ලබා දීම) හෝ දහඩිය (අඛණ්ඩ මිනුම් ලබා දීම), 24 මෙන්ම රුධිරය, මස්තිෂ්ක තරලය, මුත්රා සහ කෙල මගින් පරීක්ෂා කළ හැකිය.

 

රූපය 1 මානසික අවපීඩනය සඳහා විභව ජෛව සලකුණු

 

මානසික අවපීඩනයට සම්බන්ධ ප්‍රභව මූලාශ්‍ර, මට්ටම් සහ පද්ධති සංඛ්‍යාව අනුව, පරිවර්තන විභවයන් සහිත ජෛව සලකුණු වල පරිමාණය පුළුල් වීම පුදුමයක් නොවේ. විශේෂයෙන්, සලකුණු අතර අන්තර්ක්‍රියා සලකා බලන විට, හුදකලාව තනි ජෛව සලකුණු පරීක්ෂා කිරීමෙන් සායනික භාවිතය වැඩිදියුණු කිරීම සඳහා ඵලදායී සොයාගැනීම් ලැබෙනු ඇතැයි සිතිය නොහැක. Schmidt et al26 විසින් biomarker පැනල් භාවිතය යෝජනා කරන ලද අතර, පසුව, Brand et al27 විසින් MDD සඳහා පූර්ව සායනික සහ පූර්ව සායනික සාක්ෂි මත පදනම්ව කෙටුම්පත් පුවරුවක් ගෙනහැර දැක්වීය, ඒ සෑම එකක්ම කලාතුරකින් තනි සලකුණක් වන "ශක්තිමත්" ජෛව සලකුණු ඉලක්ක 16ක් හඳුනාගෙන ඇත. ඒවා අඩු අළු පදාර්ථ පරිමාවකින් (හිපොකැම්පල්, ප්‍රෙෆ්‍රන්ටල් බාහිකයේ සහ බාසල් ගැන්ග්ලියා ප්‍රදේශවල), චක්‍ර චක්‍ර වෙනස්වීම්, හයිපර්කෝටිසෝලිස්වාදය සහ හයිපොතලමික් පිටියුටරි අධිවෘක්ක (HPA) අක්‍ෂ අධි ක්‍රියාකාරීත්වය, තයිරොයිඩ් අක්‍රියතාව, ඩොපමයින් හෝ නෝරාඩ්‍රොක්සිටික් අම්ලය අඩු කිරීම, නොරැඩ්‍රොක්සිටික් අම්ලය, නෝරාඩ්‍රේසිටික් අම්ලය අඩු කිරීම ඇතුළත් වේ. , ග්ලූටමේට් වැඩි වීම, සුපර් ඔක්සයිඩ් ඩිස්මියුටේස් සහ ලිපිඩ පෙරොක්සයිඩ් වැඩි වීම, දුර්වල වූ චක්‍රීය ඇඩෙනොසීන් 5?,3?-මොනොපොස්පේට් සහ මයිටොජන්-සක්‍රීය ප්‍රෝටීන් කයිනාස් මාර්ග ක්‍රියාකාරිත්වය, ප්‍රෝඉන්ෆ්ලෙෆ්මන්ට් සයිටොකයින් වැඩි වීම, ට්‍රිප්ටෝෆාන්, කිනුරනීන්, ඉන්සියුලින් සහ විශේෂිත ජානමය බහුවිද්‍යාව වෙනස් කිරීම. මෙම සලකුණු සම්මුතියෙන් එකඟ වී නොමැති අතර විවිධ ආකාරවලින් මැනිය හැකිය; ඔවුන්ගේ සායනික ප්‍රතිලාභ ඔප්පු කිරීම සඳහා අවධානය යොමු කළ සහ ක්‍රමානුකූල වැඩ මෙම දැවැන්ත කාර්යයට යොමු කළ යුතු බව පැහැදිලිය.

 

මෙම සමාලෝචනයේ අරමුණු

 

හිතාමතාම පුළුල් සමාලෝචනයක් ලෙස, මෙම ලිපිය මානසික අවපීඩනය තුළ ජෛව මාර්කර් පර්යේෂණ සඳහා වන සමස්ත අවශ්‍යතා සහ ප්‍රතිකාර සඳහා ප්‍රතිචාරය වැඩි දියුණු කිරීම සඳහා ජෛව සලකුණුකරුවන් සැබෑ පරිවර්තන විභවයන් දරන ප්‍රමාණය තීරණය කිරීමට උත්සාහ කරයි. අපි මෙම ක්ෂේත්‍රයේ වඩාත්ම වැදගත් සහ උද්වේගකර සොයාගැනීම් සාකච්ඡා කිරීමෙන් ආරම්භ කරන අතර අදාළ සලකුණු සහ සැසඳීම්වලට අදාළ වඩාත් නිශ්චිත සමාලෝචන වෙත පාඨකයා යොමු කරමු. මානසික අවපීඩනයේ බර අඩු කර ගැනීමේ අවශ්‍යතා සමඟ ඒකාබද්ධව, සාක්ෂි ආලෝකයෙන් මුහුණ දෙන වත්මන් අභියෝග අපි ගෙනහැර දක්වමු. අවසාන වශයෙන්, වර්තමාන අභියෝගවලට මුහුණ දීම සඳහා වැදගත් පර්යේෂණ මාර්ග සහ සායනික පුහුණුව සඳහා ඒවායේ ඇඟවුම් අපි බලා සිටිමු.

 

මෑත කාලීන අවබෝධය

 

මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින් සඳහා සායනිකව ප්‍රයෝජනවත් ජෛව සලකුණු සෙවීම පසුගිය අඩ සියවස තුළ පුළුල් විමර්ශනයක් ජනනය කර ඇත. වඩාත් බහුලව භාවිතා වන ප්‍රතිකාර විෂාදය පිළිබඳ මොනොඇමයින් න්‍යායෙන් සංකල්පනය කරන ලදී; පසුව, neuroendocrine උපකල්පන බොහෝ අවධානය දිනා ගත්තේය. වඩාත් මෑත වසරවලදී, විෂාදය පිළිබඳ ගිනි අවුලුවන කල්පිතය වට කර ඇති වඩාත්ම සාරවත් පර්යේෂණය. කෙසේ වෙතත්, අදාළ සමාලෝචන ලිපි විශාල සංඛ්‍යාවක් පද්ධති පහ හරහා අවධානය යොමු කර ඇත; ජෛව සලකුණු පද්ධති හරහා මෑත කාලීන විදසුන් එකතුවක් සඳහා වගුව 1 සහ පහත බලන්න. බොහෝ මට්ටම් වලින් මනිනු ලබන අතර, රුධිරයෙන් ව්‍යුත්පන්න ප්‍රෝටීන වඩාත් පුළුල් ලෙස පරීක්ෂා කර ඇති අතර, පහසු, ලාභදායී සහ අනෙකුත් ප්‍රභවයන්ට වඩා පරිවර්තන විභවයට සමීප විය හැකි ජෛව සලකුණු ප්‍රභවයක් සපයයි; මේ අනුව, රුධිරයේ සංසරණය වන ජෛව සලකුණු සඳහා වැඩි විස්තර ලබා දී ඇත.

 

මානසික අවපීඩනය සඳහා ජෛව සලකුණු පිළිබඳ වගුව 1 දළ විශ්ලේෂණය

 

මෑත ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයක දී, Jani et al20 ප්‍රතිකාර ප්‍රතිඵල සමඟ සම්බන්ධව මානසික අවපීඩනය සඳහා පර්යන්ත රුධිරය පදනම් කරගත් ජෛව සලකුණු පරීක්ෂා කරන ලදී. ඇතුළත් වූ අධ්‍යයන 14 න් පමණක් (2013 මුල් භාගය දක්වා සෙවූ), ජෛව සලකුණු 36 ක් අධ්‍යයනය කරන ලද අතර ඉන් 12 ක් අවම වශයෙන් එක් විමර්ශනයක දී මානසික හෝ ශාරීරික ප්‍රතිචාර දර්ශක පිළිබඳ සැලකිය යුතු පුරෝකථනයන් විය. ප්‍රතිචාර නොදක්වන අවදානම් සාධක ලෙස හඳුනාගත් ඒවාට ගිනි අවුලුවන ප්‍රෝටීන ඇතුළත් වේ: අඩු ඉන්ටර්ලියුකින් (IL)-12p70, ලිම්ෆොසයිට් සහ මොනොසයිට් ගණනට අනුපාතය; neuroendocrine සලකුණු (ඩෙක්සමෙතසෝන් කෝටිසෝල් මර්දනය කිරීම, අධික සංසරණ කෝටිසෝල්, තයිරොයිඩ්-උත්තේජන හෝර්මෝනය අඩු කිරීම); ස්නායු සම්ප්‍රේෂක සලකුණු (අඩු සෙරොටොනින් සහ නොරඩ්‍රිනලින්); පරිවෘත්තීය (අඩු ඝනත්ව ලිපොප්‍රෝටීන් කොලෙස්ටරෝල්) සහ නියුරෝට්‍රොෆික් සාධක (අඩු කළ S100 කැල්සියම් බන්ධන ප්‍රෝටීන් B). මෙයට අමතරව, අතිරේක ජෛව සලකුණු සහ ප්‍රතිකාර ප්‍රතිඵල අතර සම්බන්ධකම් පිළිබඳව වෙනත් සමාලෝචන වාර්තා කර ඇත.

 

මානසික අවපීඩනය සඳහා විභව භාවිතය සහිත 2 වගුව

 

මානසික අවපීඩනයේ ගිනි අවුලුවන සොයාගැනීම්

 

මැක්‍රෝෆේජ් උපකල්පනය ගෙනහැර දක්වන ස්මිත්ගේ ශුක්‍ර පත්‍රිකාවේ සිට, 31 මෙම ස්ථාපිත සාහිත්‍ය මගින් මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ විවිධ ප්‍රෝගිමිණි සලකුණු මට්ටම් ඉහළ ගොස් ඇති අතර ඒවා පුළුල් ලෙස සමාලෝචනය කර ඇත. ජනගහන පාලනය.32-37

 

IL-6 (සියලු මෙටා-විශ්ලේෂණවල P<0.001; අධ්‍යයන 31 ක් ඇතුළත් වේ) සහ CRP (P<0.001; 20 අධ්‍යයන) මානසික අවපීඩනය තුළ නිතර හා විශ්වාසදායක ලෙස ඉහළ යයි. (P<40),0.001 නමුත් සැලකිය යුතු විෂමතාවයක් මෙය වඩාත් මෑත කාලීන විමර්ශන (අධ්‍යයන 38) සඳහා ගණනය කිරීමේදී අවිනිශ්චිත විය.31 IL-40? මානසික අවපීඩනය සමඟ ඊටත් වඩා අවිනිශ්චිත ලෙස සම්බන්ධ වී ඇති අතර, මෙටා-විශ්ලේෂණ මගින් මානසික අවපීඩනයේ ඉහළ මට්ටම් යෝජනා කරයි (P=1), 0.03 ඉහළ මට්ටම් යුරෝපීය අධ්‍යයනයන්හි පමණක් හෝ පාලනයන්ගෙන් වෙනසක් නැත. 41 එසේ වුවද, මෑත ලිපියක් IL- සඳහා විශේෂිත පරිවර්තන ඇඟවුම් යෝජනා කළේය. 42?,40 උස් වූ IL-1 හි අතිශය සැලකිය යුතු බලපෑමක් මගින් සහාය දක්වයිද? රයිබොනියුක්ලික් අම්ලය විෂාදනාශක සඳහා දුර්වල ප්‍රතිචාරයක් පුරෝකථනය කරයි; ඉහත වෙනත් සොයාගැනීම් 44 රුධිර ව්‍යුත්පන්න සයිටොකයින් සංසරණයට අදාළ වේ. chemokine monocyte chemoattractant protein-1 එක් මෙටා-විශ්ලේෂණයකදී මානසික අවපීඩනයට ලක් වූවන්ගේ උන්නතාංශයන් පෙන්නුම් කර ඇත. මෙටා-විශ්ලේෂණ මට්ටම, නමුත් ප්‍රතිකාර සමඟ වෙනස් කිරීමේ විභවය පෙන්නුම් කර ඇත: IL-45 දරුණු මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන අය තුළ අනාගත සහ හරස්කඩ ලෙස ඉහළ ගොස් ඇති බව වාර්තා වී ඇත, ප්‍රතිකාර අතරතුර IL-1 සහ ඉන්ටර්ෆෙරෝන් ගැමා හි වෙනස්වීම් 39 වෙනස් වේ. මුල් ප්‍රතිචාර දක්වන්නන් සහ ප්‍රතිචාර නොදක්වන්නන් අතර සිදුවී ඇති අතර, IL-2 සහ IL-4 රෝග ලක්ෂණ සමනයට අනුකූලව අඩුවී ඇත. 8 සහ CRP.10 අමතරව, TNF? ප්‍රතිචාර දක්වන්නන් තුළ ප්‍රතිකාර කිරීමෙන් පමණක් අඩු විය හැකි අතර, පසුව ප්‍රතිකාරවලට ප්‍රතිචාර නොදක්වන රෝගීන්ගේ ප්‍රදාහය වැඩි වීම සංයුක්ත සලකුණු දර්ශකයක් පෙන්නුම් කරයි. 8 කෙසේ වෙතත්, ගිනි අවුලුවන ප්‍රෝටීන සහ ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරය පරීක්ෂා කරන පර්යේෂණ සියල්ලම පාහේ ඖෂධීය ප්‍රතිකාර අත්හදා බැලීම් භාවිතා කිරීම සැලකිය යුතු කරුණකි. . මේ අනුව, ප්‍රතිකාර අතරතුර අවම වශයෙන් සමහර ගිනි අවුලුවන වෙනස්කම් විෂාදනාශකවලට ආරෝපණය කළ හැකිය. විවිධ විෂාදනාශකවල නිශ්චිත ගිනි අවුලුවන බලපෑම් තවමත් තහවුරු වී නැත, නමුත් CRP මට්ටම් භාවිතා කරන සාක්ෂි මඟින් මූලික ප්‍රදාහය මත පදනම් වූ විශේෂිත ප්‍රතිකාර සඳහා පුද්ගලයන් වෙනස් ලෙස ප්‍රතිචාර දක්වන බව යෝජනා කරයි: Harley et al46 මනෝවිද්‍යාත්මක ප්‍රතිකාර සඳහා දුර්වල ප්‍රතිචාරයක් පුරෝකථනය කරන උසස් පූර්ව ප්‍රතිකාර CRP වාර්තා කළේය මනෝචිකිත්සාව), නමුත් නෝට්‍රිප්ටයිලයින් හෝ ෆ්ලොක්සෙටීන් සඳහා හොඳ ප්‍රතිචාරයක්; Uher et al10 නෝට්‍රිප්ටයිලයින් සඳහා මෙම සොයා ගැනීම ප්‍රතිනිර්මාණය කළ අතර escitalopram සඳහා ප්‍රතිවිරුද්ධ බලපෑම හඳුනා ගන්නා ලදී. ඊට ප්‍රතිවිරුද්ධව, Chang et al47 ප්‍රතිචාර නොදක්වන්නන්ට වඩා ෆ්ලොක්සෙටීන් හෝ venlafaxine වලට මුල් ප්‍රතිචාර දැක්වූවන්ගෙන් ඉහළ CRP සොයාගෙන ඇත. තවද, TRD සහ ඉහළ CRP සහිත රෝගීන් TNF වෙත වඩා හොඳින් ප්‍රතිචාර දක්වා තිබේද? ප්‍රතිවිරෝධක infliximab සාමාන්‍ය පරාසයේ මට්ටම් ඇති ඒවාට වඩා.4

 

සාක්‍ෂි මගින් ඇඟවෙන්නේ ශරීර ස්කන්ධ දර්ශකය (BMI) සහ වයස වැනි සාධක පාලනය කිරීමේදී පවා, විෂාදයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගෙන් තුනෙන් එකක පමණ ප්‍රදාහ ප්‍රතිචාර අපගමනය වන බවයි.55,56 කෙසේ වෙතත්, ගිනි අවුලුවන පද්ධතිය අතිශයින් සංකීර්ණ වන අතර, මෙම පද්ධතියේ විවිධ පැති නියෝජනය කරන බොහෝ ජෛව සලකුණු ඇත. මෑතකදී, අතිරේක නව සයිටොකයින් සහ කෙමොකයින් මානසික අවපීඩනයේ අසාමාන්යතා පිළිබඳ සාක්ෂි ලබා දී ඇත. මේවාට ඇතුළත් වන්නේ: macrophage inhibitory protein 1a, IL-1a, IL-7, IL-12p70, IL-13, IL-15, eotaxin, granulocyte macrophage colony-stimulating factor,57 IL-5,58 IL-16,59 IL- 17,60 monocyte chemoattractant ප්‍රෝටීන්-4,61 thymus සහ සක්‍රීය-නියාමනය කරන ලද chemokine, 62 eotaxin-3, TNFb,63 ඉන්ටර්ෆෙරෝන් ගැමා-ප්‍රේරිත ප්‍රෝටීන් 10,64 serum amyloid A,65 ද්‍රාව්‍ය අන්තර් සෛලීය ඇලවුම් අණු 66.

 

අවපාතයේ වර්ධන සාධක සොයාගැනීම්

 

නියුරොට්‍රොෆික් නොවන වර්ධන සාධකවල (ඇන්ජියෝජෙනසිස් සම්බන්ධ ඒවා වැනි) ඇති විය හැකි වැදගත්කම අනුව, අපි වර්ධන සාධකවල පුළුල් අර්ථ දැක්වීම යටතේ ස්නායු ජනක ජෛව සලකුණු වෙත යොමු කරමු.

 

මොළයෙන් ව්‍යුත්පන්න වූ නියුරොට්‍රොෆික් සාධකය (BDNF) මේවායින් බහුලව අධ්‍යයනය කරනු ලැබේ. බහුවිධ මෙටා-විශ්ලේෂණ මගින් ප්‍රති-විෂාදනාශක ප්‍රතිකාර සමඟින් වැඩි වන සේරම් හි BDNF ප්‍රෝටීන් වල දුර්වලතා පෙන්නුම් කරයි. 68-71 මෙම නවතම විශ්ලේෂණයන් පෙන්නුම් කරන්නේ මෙම BDNF අපගමනයන් වඩාත් දැඩි ලෙස මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන රෝගීන් තුළ වඩාත් කැපී පෙනෙන නමුත් විෂාදනාශක වලට පෙනී යන බවයි. සායනික සමනය නොමැති විට පවා මෙම ප්‍රෝටීනයේ මට්ටම් වැඩි කරන්න.70 proBDNF BDNF හි පරිණත ස්වරූපයට වඩා අඩුවෙන් අධ්‍යයනය කර ඇත, නමුත් දෙක ක්‍රියාකාරීව වෙනස් බව පෙනේ (tyrosine receptor kinase B ප්‍රතිග්‍රාහක මත ඒවායේ බලපෑම අනුව) සහ මෑත පරිණත BDNF මානසික අවපීඩනයේ දී අඩු විය හැකි අතර, proBDNF අධික ලෙස නිපදවිය හැකි බව සාක්ෂි යෝජනා කරයි. 72 පර්යන්තව තක්සේරු කරන ලද ස්නායු වර්ධන සාධකය ද මෙටා-විශ්ලේෂණයකදී පාලනයන්ට වඩා මානසික අවපීඩනයේ අඩු බව වාර්තා වී ඇත, නමුත් විෂාදනාශක ප්‍රතිකාර මගින් වෙනස් නොකළ හැකිය වඩාත් දරුණු මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන රෝගීන් තුළ වඩාත් දුර්වල වී ඇත.රේඛීය ව්‍යුත්පන්න නියුරෝට්‍රොෆික් සාධකය.73

 

VEGF පවුලේ අනෙකුත් සාමාජිකයන් (උදා, VEGF-C, VEGF-D) සමඟ angiogenesis සහ neurogenesis ප්‍රවර්ධනය කිරීමේදී සනාල එන්ඩොතලියල් වර්ධක සාධකය (VEGF) භූමිකාවක් ඇති අතර මානසික අවපීඩනය සඳහා පොරොන්දු වී ඇත.75 නොගැලපෙන සාක්ෂි තිබියදීත්, මෙටා-විශ්ලේෂණ දෙකක් ඇත. පාලනයන්ට සාපේක්ෂව මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ රුධිරයේ VEGF වැඩි වීමක් මෑතකදී පෙන්නුම් කරන ලදී (අධ්‍යයනයන් 16 හරහා; P<0.001) 76,77 කෙසේ වෙතත්, TRD78 හි අඩු VEGF හඳුනාගෙන ඇති අතර ඉහළ මට්ටම් විෂාදනාශක ප්‍රතිකාර සඳහා ප්‍රතිචාර නොදක්වන බව පුරෝකථනය කර ඇත.79 එය තේරුම් ගත නොහැක. VEGF ප්‍රෝටීන් මට්ටම් ඉහළ යනු ඇත්තේ මන්ද, නමුත් එය අර්ධ වශයෙන් ප්‍රෝගිනි අවුලුවන ක්‍රියාකාරකම් සහ/හෝ මස්තිෂ්ක තරලයේ ප්‍රකාශනය අඩු වීමට හේතු වන මානසික අවපීඩන තත්වයන් තුළ රුධිර මොළයේ බාධක පාරගම්යතාව වැඩි වීම නිසා විය හැකිය. ; විෂාදනාශක ප්‍රතිකාර සමඟ අඩු වුවද, ප්‍රතිචාරය හෝ විෂාදයේ බරපතලකම සමඟ සීරම් VEGF හෝ BDNF අතර සම්බන්ධයක් නොමැති බව මෑත අධ්‍යයනයකින් සොයාගෙන ඇත. නියුරෝට්‍රොෆික් ක්‍රියාවලි.80 මූලික ෆයිබ්‍රොබ්ලාස්ට් වර්ධන සාධකය (හෝ FGF-81) ෆයිබ්‍රොබ්ලාස්ට් වර්ධන සාධක පවුලේ සාමාජිකයෙකු වන අතර පාලක කණ්ඩායම්වලට වඩා මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළේ.1 කෙසේ වෙතත්, වාර්තා අනුකූල නොවේ; මෙම ප්‍රෝටීනය සෞඛ්‍ය සම්පන්න පාලනයන්ට වඩා MDD හි අඩු බව යමෙක් සොයා ගත් නමුත් විෂාදනාශක ප්‍රතිකාර සමඟ තවත් අඩු විය.82,83

 

මානසික අවපීඩනය තුළ ප්‍රමාණවත් ලෙස ගවේෂණය කර නොමැති තවත් වර්ධන සාධක අතරට VEGF සමඟ සහයෝගීව ක්‍රියා කරන tyrosine kinase 2 සහ ද්‍රාව්‍ය fms වැනි tyrosine kinase-1 (sVEGFR-1 ලෙසද හැඳින්වේ) ඇතුළත් වේ, සහ tyrosine kinase receptors (BDNF බන්ධනය කරන) අවධානයට ලක්විය හැකිය. මානසික අවපීඩනය තුළ.86 වැදෑමහ වර්ධන සාධකය ද VEGF පවුලේ කොටසක් වන නමුත් අපගේ දැනුමට අනුව ක්‍රමානුකූලව අවපාත සාම්පල අධ්‍යයනය කර නොමැත.

 

අවපාතයේ පරිවෘත්තීය ජෛව සලකුණු සොයාගැනීම්

 

පරිවෘත්තීය රෝග හා සම්බන්ධ ප්‍රධාන ජෛව සලකුණු වන්නේ ලෙප්ටින්, ඇඩිපොනෙක්ටින්, ග්‍රෙලින්, ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ, අධි-ඝනත්ව ලිපොප්‍රෝටීන (HDL), ග්ලූකෝස්, ඉන්සියුලින් සහ ඇල්බියුමින් ය. පරිධියේ පාලනයන්ට වඩා සහ විෂාදනාශක ප්‍රතිකාර හෝ සමනය සමඟ වැඩි විය හැක. ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය මානසික අවපීඩනයේ දී කුඩා ප්‍රමාණයකින් වුවද වැඩි විය හැක. HDL-කොලෙස්ටරෝල් ඇතුළු ලිපිඩ පැතිකඩ 87, මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන බොහෝ රෝගීන් තුළ වෙනස් වී ඇති අතර, සහසම්බන්ධ ශාරීරික රෝග නොමැති අය ඇතුළුව, මෙම සම්බන්ධතාවය සංකීර්ණ වන අතර තවදුරටත් පැහැදිලි කිරීමක් අවශ්‍ය වේ.88 අතිරේකව, මානසික අවපීඩනය තුළ hyperglycemia89 සහ hypoalbuminemia90 සමාලෝචන වලදී වාර්තා වී ඇත.

 

මනෝචිකිත්සක ආබාධ සඳහා ශක්තිමත් ජෛව රසායනික අත්සනක් සොයා ගැනීමේ බලාපොරොත්තුව ඇතිව කුඩා අණුවල පරිවෘත්තීය පැනල් භාවිතයෙන් සමස්ත පරිවෘත්තීය තත්ත්වයන් පිළිබඳ විමර්ශන නිතර සිදුවෙමින් පවතී. කෘත්‍රිම බුද්ධි ආකෘති නිර්මාණය භාවිතා කරමින් මෑත කාලීන අධ්‍යයනයක දී, වැඩි වූ ග්ලූකෝස් ලිපිඩ සංඥා නිදර්ශනය කරන පරිවෘත්තීය කට්ටලයක්, MDD රෝග විනිශ්චයක් පිළිබඳව බෙහෙවින් පුරෝකථනය කරන ලදී, 94 පෙර අධ්‍යයනයන්ට සහාය වේ.95

 

මානසික අවපීඩනයේ ස්නායු සම්ප්‍රේෂක සොයාගැනීම්

 

මානසික අවපීඩනයේ මොනොඇමයින් කෙරෙහි දක්වන අවධානය සාපේක්ෂව සාර්ථක ප්‍රතිකාර ලබා දී ඇති අතර, විෂාදනාශකවල මොනොඇමයින් ඉලක්ක තෝරා ගැනීම මත පදනම්ව ප්‍රතිකාර ප්‍රශස්ත කිරීම සඳහා ශක්තිමත් ස්නායු සම්ප්‍රේෂක සලකුණු හඳුනාගෙන නොමැත. සෙරොටොනින් (5-හයිඩ්‍රොක්සිට්‍රිප්ටැමයින්) 1A ප්‍රතිග්‍රාහකය දෙසට මෑතකාලීන වැඩකටයුතු පෙන්වා දී ඇත්තේ මානසික අවපීඩනය හඳුනා ගැනීම සහ පුරෝකථනය කිරීම යන දෙකටම වැදගත් විය හැකි නව ජානමය සහ රූපකරණ ශිල්පීය ක්‍රම සඳහා ය. උදාහරණයක් ලෙස, 96-hydroxytryptophan හි මන්දගාමී-නිදහස් පරිපාලනය භාවිතා කිරීම.5 ඩොපමයින් සම්ප්‍රේෂණය වැඩි වීම තීරණ ගැනීම සහ අභිප්‍රේරණය වැනි සංජානන ප්‍රතිඵල වැඩිදියුණු කිරීම සඳහා අනෙකුත් ස්නායු සම්ප්‍රේෂක සමඟ අන්තර් ක්‍රියා කරයි. මානසික අවපීඩනය ආශ්රිත ආතති ප්රතිචාරයේ කොටසක් ලෙස; මෙය 'ගංවතුර' හරහා 5-හයිඩ්‍රොක්සිට්‍රිප්ටමින් නිෂ්පාදනය අඩු විය හැක. මෑත කාලීන සමාලෝචනයක් මෙම න්‍යාය දක්වා ඇති අතර TRD හි, බහුවිධ ස්නායු සම්ප්‍රේෂක ඉලක්ක කර ගනිමින් බහුමාධ්‍ය ප්‍රතිකාර මගින් මෙය ආපසු හැරවිය හැකි බව (සහ 97-HT ප්‍රතිෂ්ඨාපනය කළ හැක) යෝජනා කරයි.98 සිත්ගන්නා කරුණ නම්, සෙරොටොනින් වැඩි වීම සෑම විටම චිකිත්සක විෂාදනාශක ප්‍රතිලාභ සමඟ සමගාමීව සිදු නොවේ.5 එසේ වුවද , 5-methoxy-99-hydroxyphenylglycol, noradrenaline, or homovanillic acid, of dopamine වැනි ස්නායු සම්ප්‍රේෂක පරිවෘත්තීය, විෂාදනාශක ප්‍රතිකාර 100 සමඟ මානසික අවපීඩනය අඩු කිරීමත් සමඟ වැඩි වන බව හෝ මෙම පරිවෘත්තීය අඩු මට්ටම් වඩා හොඳ ප්‍රතිචාරයක් පුරෝකථනය කරන බව බොහෝ විට සොයාගෙන ඇත. SSRI ප්රතිකාර.3

 

මානසික අවපීඩනයේ ස්නායු අන්තරාසර්ග සොයාගැනීම්

 

කෝටිසෝල් යනු මානසික අවපීඩනය තුළ අධ්‍යයනය කර ඇති වඩාත් සුලභ HPA අක්ෂය ජෛව සලකුණුකාරකයයි. බොහෝ සමාලෝචන HPA ක්‍රියාකාරකම්වල විවිධ තක්සේරු කිරීම් කෙරෙහි අවධානය යොමු කර ඇත; සමස්තයක් වශයෙන්, මෙයින් ඇඟවෙන්නේ මානසික අවපීඩනය හයිපර්කෝටිසොලේමියාව හා සම්බන්ධ වන අතර කෝටිසෝල් පිබිදීමේ ප්‍රතිචාරය බොහෝ විට දුර්වල වන බවයි. භීතිකා ආබාධයක් ලෙස. ඓතිහාසික වශයෙන්, අනාගත ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරයේ වඩාත්ම පොරොන්දු වූ ස්නායු එන්ඩොක්‍රීන් සලකුණ වන්නේ ඩෙක්සමෙතසෝන් මර්දනය කිරීමේ පරීක්ෂණයයි, එහිදී ඩෙක්සමෙතසෝන් පරිපාලනයෙන් පසු කෝටිසෝල් මර්දනය කිරීම පසුකාලීන සමනය වීමේ අඩු සම්භාවිතාවක් සමඟ සම්බන්ධ වේ. කෙසේ වෙතත්, මෙම සංසිද්ධිය සායනික භාවිතය සඳහා ප්රමාණවත් තරම් ශක්තිමත් ලෙස සලකනු නොලැබේ. අදාළ සලකුණු corticotrophin-මුදා හරින හෝර්මෝන සහ adrenocorticotropin හෝර්මෝන මෙන්ම vasopressin අසමතුලිතව මානසික අවපීඩනය තුළ අධික ලෙස නිෂ්පාදනය වී ඇති අතර dehydroepiandrosterone දුර්වල වී ඇති බව සොයාගෙන ඇත; cortisol සහ dehydroepiandrosterone අනුපාතය TRD හි සාපේක්ෂ ස්ථායී සලකුණක් ලෙස ඉහළ නැංවිය හැක, සමනය කිරීමෙන් පසුවද පවතී. 104,105 නියුරෝ එන්ඩොක්‍රීන් හෝමෝන අක්‍රියතාව දිගු කලක් මානසික අවපීඩනය සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති අතර, හයිපෝතයිරොයිඩ්වාදයද මානසික අවපීඩනයට හේතුකාරක භූමිකාවක් ඉටු කරයි. මානසික අවපීඩනය සඳහා සාර්ථක ප්‍රතිකාර සමඟ සාමාන්‍යකරණය.106

 

ඉහත කරුණු තුළ, ග්ලයිකෝජන් සින්තේස් කිනේස්-3, මයිටොජන්-සක්‍රීය ප්‍රෝටීන් කයිනාස් සහ චක්‍රීය ඇඩිනොසීන් 3?,5?-මොනොපොස්පේට් වැනි පද්ධති හරහා සංඥා මාර්ග සලකා බැලීම වැදගත් වේ, උපාගමික ප්ලාස්ටික් වලට සම්බන්ධ 112 සහ විෂාදනාශක මගින් වෙනස් කරන ලදී.113 තවදුරටත් ජීව විද්‍යාත්මක පද්ධති පුරා විහිදෙන විභව ජෛව සලකුණු අපේක්ෂකයින් විශේෂයෙන් මනිනු ලබන්නේ ස්නායු ප්‍රතිරූපණය හෝ ජාන විද්‍යාව භාවිතා කරමිනි. මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන සහ මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන ජනගහනය අතර ශක්තිමත් සහ අර්ථවත් ප්‍රවේණික වෙනස්කම් නොමැතිකමට ප්‍රතිචාර වශයෙන්, බහුජනක ලකුණු114 හෝ ටෙලමියර් දිග 115 වැනි නව ජානමය ප්‍රවේශයන් 116,117ක් වඩාත් ප්‍රයෝජනවත් විය හැකිය. ප්‍රචලිත වෙමින් පවතින අතිරේක ජෛව සලකුණු කරන්නන් විවිධ ප්‍රභවයන් භාවිතා කරමින් චක්‍ර චක්‍ර හෝ කාලානුක්‍රමික ජෛව සලකුණු පරීක්ෂා කරයි. ඇක්ටිග්‍රැෆි මගින් ත්වරණමානයක් හරහා නින්ද සහ අවදි ක්‍රියාකාරකම් සහ විවේකය පිළිබඳ වෛෂයික තක්සේරුවක් සැපයිය හැකි අතර, ක්‍රියාකාරී උපාංගවලට ආලෝකයට නිරාවරණය වීම වැනි අමතර සාධක වැඩි වැඩියෙන් මැනිය හැකිය. මෙය රෝගීන්ගේ බහුලව භාවිතා වන ආත්මීය වාර්තාවලට වඩා හඳුනාගැනීම සඳහා වඩාත් ප්‍රයෝජනවත් විය හැකි අතර ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරය පිළිබඳ නව පුරෝකථනයන් සැපයිය හැකිය.118 පරිවර්තන භාවිතය සඳහා වඩාත්ම බලාපොරොත්තු වන ජෛව සලකුණු මොනවාද යන ප්‍රශ්නය අභියෝගාත්මක එකක් වන අතර එය පහතින් විස්තර කෙරේ.

 

වර්තමාන අභියෝග

 

සමාලෝචනය කරන ලද මෙම එක් එක් ස්නායු ජීව විද්‍යාත්මක පද්ධති පහෙන්, සාක්ෂි සමාන ආඛ්‍යානයක් අනුගමනය කරයි: මානසික අවපීඩනය සමඟ සම්බන්ධ වන බොහෝ ජෛව සලකුණු තිබේ. මෙම සලකුණු බොහෝ විට සංකීර්ණ, ආදර්ශයට ගැනීමට අපහසු ආකාරයෙන් එකිනෙකට සම්බන්ධ වේ. සාක්ෂි අනනුකූල වන අතර සමහර ඒවා වෙනත් සාධකවල අධි සංසිද්ධියක් විය හැකි අතර සමහර ඒවා රෝගීන්ගේ උප කුලකයකට පමණක් වැදගත් වේ. ජෛව සලකුණු විවිධ මාර්ග හරහා ප්‍රයෝජනවත් වීමට ඉඩ ඇත (උදා, ප්‍රතිකාර සඳහා පසුකාලීන ප්‍රතිචාරය පුරෝකථනය කරන ඒවා, ඵලදායි වීමට ඉඩ ඇති විශේෂිත ප්‍රතිකාර හෝ සායනික වැඩිදියුණු කිරීම් නොසලකා මැදිහත්වීම් සමඟ වෙනස් වන ඒවා). මනෝචිකිත්සක ජනගහනය තුළ ජීව විද්‍යාත්මක තක්සේරුවන්හි අනුකූලතාව සහ සායනික අදාළත්වය උපරිම කිරීම සඳහා නව ක්‍රම අවශ්‍ය වේ.

 

ජෛව සලකුණු විචල්‍යතාවය

 

කාලයාගේ ඇවෑමෙන් සහ තත්වයන් හරහා ජෛව සලකුණු වල විචලනය සමහර වර්ග වලට (උදා: ප්‍රෝටිමික්ස්) අනෙක් ඒවාට වඩා (ජෙනොමික්ස්) වැඩි වේ. බොහෝ අය සඳහා ප්‍රමිතිගත සම්මතයන් නොපවතී හෝ පුළුල් ලෙස පිළිගෙන නොමැත. ඇත්ත වශයෙන්ම, සලකුණු කාරක මත පාරිසරික සාධකවල බලපෑම බොහෝ විට රඳා පවතින්නේ ජාන සංයුතිය සහ මිනිසුන් අතර අනෙකුත් භෞතික විද්‍යාත්මක වෙනස්කම් මත වන අතර ඒවා සියල්ලම ගණන් කළ නොහැක. මෙමගින් ජෛව මාර්කර් ක්‍රියාකාරකම් තක්සේරු කිරීම සහ ජීව විද්‍යාත්මක අසාමාන්‍යතා හඳුනා ගැනීම, අර්ථකථනය කිරීම අපහසු වේ. විභව ජෛව සලකුණු සංඛ්‍යාව හේතුවෙන්, බොහෝමයක් වෙනත් අදාළ සලකුණු සමඟ පුළුල් ලෙස හෝ සම්පූර්ණ පුවරුවකින් මනිනු නොලැබේ.

 

බලපාන ආබාධ සහිත රෝගීන්ගේ ජීව විද්‍යාත්මක පද්ධති හරහා ප්‍රෝටීන් මට්ටම් වෙනස් කිරීමට බොහෝ සාධක වාර්තා වී ඇත. ගබඩා කිරීමේ කාලසීමාව සහ කොන්දේසි වැනි පර්යේෂණ ආශ්‍රිත සාධක සමඟ (සමහර සංයෝගවල පිරිහීමට හේතු විය හැක), මේවාට දවසේ වේලාව මැනීම, වාර්ගිකත්වය, ව්‍යායාම, 119 ආහාර (උදා: ක්ෂුද්‍ර ජීවී ක්‍රියාකාරකම්, විශේෂයෙන් බොහෝ රුධිර ජෛව මාර්කර් අධ්‍යයනයන් සිදු කරන්නේ නම්) ඇතුළත් වේ. නිරාහාර සාම්පලයක් අවශ්‍ය නොවේ), 120 දුම්පානය සහ ද්‍රව්‍ය භාවිතය, 121 මෙන්ම සෞඛ්‍ය සාධක (කොමෝර්බිඩ් ගිනි අවුලුවන, හෘද වාහිනී හෝ වෙනත් ශාරීරික රෝග වැනි). නිදසුනක් වශයෙන්, මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන නමුත් වෙනත් ආකාරයකින් සෞඛ්‍ය සම්පන්න පුද්ගලයින් තුළ ප්‍රදාහය වැඩි වීම නිරීක්ෂණය කළද, මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන කණ්ඩායම් හා සසඳන විට, ප්‍රතිශක්තිකරණ ආශ්‍රිත රෝග තත්ත්වයන් ඇති මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින්ට මානසික අවපීඩනය හෝ රෝගාබාධ නොමැති අයට වඩා සයිටොකයින් මට්ටම ඉහළ මට්ටමක පවතී.122 සමහර ප්‍රමුඛ සාධක ජෛව සලකුණු, මානසික අවපීඩනය සහ ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරය අතර සම්බන්ධතාවයට සම්බන්ධ විය හැකි බව පහත දක්වා ඇත.

 

ආතතිය. අන්තරාසර්ග සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාර යන දෙකටම ආතතියට ප්‍රතිචාර දැක්වීමේදී (කායික හෝ මනෝවිද්‍යාත්මක) ප්‍රකට භූමිකාවන් ඇති අතර ජීව විද්‍යාත්මක නිදර්ශක එකතු කිරීමේදී තාවකාලික ආතතිය පර්යේෂණ අධ්‍යයනයන්හි කලාතුරකින් මනිනු ලබන්නේ පුද්ගලයන් අතර මෙම සාධකයේ විචල්‍යතාව ධාරාව මගින් උද්දීපනය කළ හැකි බැවිනි. මානසික අවපීඩන රෝග ලක්ෂණ. උග්‍ර සහ නිදන්ගත මානසික ආතතිය යන දෙකම ප්‍රතිශක්තිකරණ අභියෝගයක් ලෙස ක්‍රියා කරයි, කෙටි හා දිගු කාලීනව ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිචාර උද්දීපනය කරයි. 123,124 මෙම සොයා ගැනීම මුල්කාලීන ජීවිතයේ ආතතියේ අත්දැකීම දක්වා විහිදේ, එය අත්විඳින ලද ආතතියෙන් ස්වාධීන වන වැඩිහිටි ගිනි අවුලුවන උන්නතාංශ සමඟ සම්බන්ධ වී ඇත. වැඩිහිටියෙකු.125,126 ළමා කම්පන අත්දැකීම් වලදී, උග්‍ර දැවිල්ල ද වාර්තා වී ඇත්තේ දැනට මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන දරුවන් තුළ පමණි. මුල් ජීවිත කම්පන නැත.127 ආතතිය නිසා ඇතිවන HPA අක්ෂය වෙනස්වීම් සංජානන ක්‍රියාකාරිත්වය සමඟ අන්තර් සම්බන්ධිත බව පෙනේ, 128 මෙන්ම HPA ආශ්‍රිත ජානවල අවපාත උප වර්ගය හෝ විචලනය. යාන්ත්‍රණ.129 ළමා කම්පනය මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන වැඩිහිටියන්ගේ ජීව විද්‍යාත්මක සලකුණු වලට බලපාන්නේ කෙසේද යන්න නිශ්චිතවම පැහැදිලි නැත. s, නමුත් මුල් ජීවිතයේ ආතතිය සමහර පුද්ගලයින් වැඩිහිටි වියේදී මානසිකව සහ/හෝ ජීව විද්‍යාත්මකව විස්තාරණය කරන ලද ආතති ප්‍රතික්‍රියා විඳදරාගැනීමට නැඹුරු විය හැකිය.

 

සංජානන ක්රියාකාරිත්වය. ඖෂධ නොලද MDD වලදී පවා ස්නායු සංජානනීය අක්‍රමිකතා නිතර සිදුවේ. 133 ප්‍රතිකාර ප්‍රතිරෝධය සමඟ සංජානන ඌනතා සමුච්චිතව පෙනේ.134 ස්නායු ජීව විද්‍යාත්මකව, HPA අක්ෂය129 සහ neurotrophic පද්ධති135 මෙම සම්බන්ධතාවයේ ප්‍රධාන භූමිකාවක් ඉටු කිරීමට ඉඩ ඇත. ස්නායු සම්ප්‍රේෂක noradrenaline සහ dopamine ඉගෙනීම සහ මතකය වැනි සංජානන ක්‍රියාවලීන් සඳහා වැදගත් වේ.136 උස් වූ ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිචාර සංජානන පරිහානිය සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති අතර, විවිධ යාන්ත්‍රණ හරහා මානසික අවපීඩන කථාංග,137 සහ සමනය කිරීමේදී සංජානන ක්‍රියාකාරිත්වයට බලපායි.138 ඇත්ත වශයෙන්ම, Krogh et al139 යෝජනා කළේ CRP මානසික අවපීඩනයේ මූලික රෝග ලක්ෂණ වලට වඩා සංජානන කාර්ය සාධනය සමඟ සමීපව සම්බන්ධ වන බවයි.

 

වයස, ස්ත්‍රී පුරුෂ භාවය සහ BMI. පිරිමින් සහ කාන්තාවන් අතර ජීව විද්‍යාත්මක වෙනස්කම්වල නොපැවතීම හෝ පැවතීම සහ දිශානතිය අද දක්වා ඇති සාක්ෂි තුළ විශේෂයෙන් විචල්‍ය වී ඇත. පුරුෂයින් සහ කාන්තාවන් අතර ස්නායු අන්තරාසර්ග හෝමෝන විචලනය මානසික අවපීඩනයට ගොදුරු වීමේ හැකියාව සමඟ අන්තර්ක්‍රියා කරයි. 140 ගිනි අවුලුවන අධ්‍යයනයන් පිළිබඳ සමාලෝචනයක් වාර්තා කළේ වයස සහ ස්ත්‍රී පුරුෂ භාවය පාලනය කිරීම ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් වල රෝගී-පාලන වෙනස්කම් වලට බලපාන්නේ නැති බවයි (වයස වැඩි වන විට IL-6 සහ මානසික අවපීඩනය අතර සම්බන්ධය අඩු වුවද, එය සාමාන්‍යයෙන් වයසත් සමඟ ප්‍රදාහය ඉහළ යන න්‍යායන්ට අනුකූල වේ. 41,141 තරුණ සාම්පල තක්සේරු කරන අධ්‍යයනයන්හි දී රෝගීන් සහ පාලනයන් අතර VEGF වෙනස්කම් විශාල වන අතර ස්ත්‍රී පුරුෂ භාවය, BMI සහ සායනික සාධක මෙටා-විශ්ලේෂණ මට්ටමකින් මෙම සැසඳීම්වලට බල නොපායි. ප්‍රදාහය සහ මානසික අවපීඩනය පිළිබඳ පූර්ව පරීක්ෂණ වලදී BMI සඳහා ගැලපීම් නොමැතිකම මෙම කණ්ඩායම් අතර වාර්තා වූ ඉතා සැලකිය යුතු වෙනස්කම් ව්‍යාකූල කරන බව පෙනේ. 77 විශාල කරන ලද මේද පටක සයිටොකයින් නිෂ්පාදනය උත්තේජනය කිරීමට මෙන්ම පරිවෘත්තීය සලකුණු සමඟ සමීපව සම්බන්ධ වී ඇති බව නිශ්චිතවම පෙන්නුම් කර ඇත.41 මන්ද මානසික ඖෂධ wei සමඟ සම්බන්ධ විය හැකිය ght ලබා ගැනීම සහ ඉහළ BMI, සහ මේවා මානසික අවපීඩනයට ප්‍රතිකාර ප්‍රතිරෝධය සමඟ සම්බන්ධ වී ඇත, මෙය පරීක්ෂා කිරීමට වැදගත් ක්ෂේත්‍රයකි.

 

ඖෂධ. මානසික අවපීඩනය පිළිබඳ බොහෝ ජෛව මාර්කර් අධ්‍යයනයන් (හරස්කඩ සහ කල්පවත්නා යන දෙකම) විෂමතාවය අඩු කිරීම සඳහා බෙහෙත් නොගත් සහභාගිවන්නන් තුළ මූලික නිදර්ශක එකතු කර ඇත. කෙසේ වෙතත්, මෙම තක්සේරු කිරීම් බොහොමයක් ඖෂධවලින් සෝදා ඉවත් කරන ලද කාලපරිච්ඡේදයකින් පසුව සිදු කරනු ලබන අතර, එය කායික විද්‍යාවේ අවශේෂ වෙනස්කම්වල සැලකිය යුතු ව්‍යාකූල සාධකයක් ඉතිරි කරයි, දැවිල්ලට වෙනස් බලපෑම් ඇති කළ හැකි පුළුල් පරාසයක ප්‍රතිකාර මගින් උග්‍ර කරයි. සමහර අධ්‍යයනයන් මනෝචිකිත්සාව බැහැර කර ඇත, නමුත් වෙනත් ඖෂධ භාවිතය නොවේ: විශේෂයෙන්, පර්යේෂණ සහභාගිවන්නන් තුළ මුඛ උපත් පාලන පෙති නිතර අවසර දී ඇති අතර විශ්ලේෂණයන් සඳහා පාලනය නොවේ, එය මෑතකදී හෝමෝන සහ සයිටොකීන් මට්ටම් වැඩි කරන බව පෙන්වා දී ඇත.143,144 අධ්‍යයන කිහිපයකින් පෙන්නුම් කරන්නේ විෂාදනාශක ඖෂධ ගිනි අවුලුවන ප්රතිචාරය, 34,43,49,145-147 HPA-අක්ෂය, 108 ස්නායු සම්ප්රේෂකය, 148 සහ neurotrophic149 ක්රියාකාරිත්වය මත බලපෑම් ඇති කරයි. කෙසේ වෙතත්, මානසික අවපීඩනය සඳහා වන විභව ප්‍රතිකාර බොහෝමයක් වෙනස් සහ සංකීර්ණ ඖෂධීය ගුණ ඇති අතර, වර්තමාන දත්ත මගින් සහාය දක්වන විවිධ ප්‍රතිකාර විකල්පවල විවික්ත ජීව විද්‍යාත්මක බලපෑම් ඇති විය හැකි බව යෝජනා කරයි. මොනොඇමයින් ආචරණ වලට අමතරව, විශේෂිත සෙරොටොනින් ඉලක්ක කරන ඖෂධ (එනම්, SSRIs) දැවිල්ලෙහි Th2 මාරුවීම් ඉලක්ක කර ගැනීමට ඉඩ ඇති බව න්‍යායගත කර ඇත, සහ noradrenergic antidepressants (උදා: SNRIs) Th1 මාරුවක් ඇති කරයි.150 එය තවමත් කළ නොහැක. ජෛව සලකුණු මත තනි හෝ ඒකාබද්ධ ඖෂධවල බලපෑම තීරණය කරන්න. ප්‍රතිකාරයේ දිග (පරීක්ෂණ කිහිපයක් දිගු කාලීන ඖෂධ භාවිතය තක්සේරු කරයි), නියැදි විෂමතාවය සහ ප්‍රතිකාරයට ප්‍රතිචාර වශයෙන් සහභාගිවන්නන් ස්ථරීකරණය නොකිරීම ඇතුළු වෙනත් සාධක මගින් මේවා මැදිහත් විය හැකිය.

 

විෂමජාතිය

 

ක්රමවේදය. ඉහත සඳහන් කළ පරිදි, සහභාගිවන්නන් ගන්නා සහ කලින් ගෙන ඇති ප්‍රතිකාර (සහ සංයෝජන) අනුව වෙනස්කම් (අධ්‍යයනයන් අතර සහ ඇතුළත) පර්යේෂණ සොයා ගැනීම්වලට, විශේෂයෙන් ජෛව මාර්කර් පර්යේෂණවල විෂමතාව හඳුන්වා දීමට බැඳී සිටී. මීට අමතරව, තවත් බොහෝ සැලසුම් සහ නියැදි ලක්ෂණ අධ්‍යයනයන් හරහා වෙනස් වන අතර එමඟින් සොයාගැනීම් අර්ථකථනය කිරීමේ සහ ආරෝපණය කිරීමේ දුෂ්කරතාව වැඩි කරයි. මේවාට ජෛව සලකුණු මිනුම් පරාමිතීන් (උදා, විශ්ලේෂණ කට්ටල) සහ මානසික අවපීඩනයේ සලකුණු එකතු කිරීමේ, ගබඩා කිරීමේ, සැකසීමේ සහ විශ්ලේෂණය කිරීමේ ක්‍රම ඇතුළත් වේ. Hiles et al141 ප්‍රදාහය පිළිබඳ සාහිත්‍යයේ නොගැලපෙන මූලාශ්‍ර කිහිපයක් පරීක්‍ෂා කළ අතර මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන සහ අසහනයට පත් නොවන කණ්ඩායම් අතර පර්යන්ත දැවිල්ල තක්සේරු කිරීමේදී මානසික අවපීඩන රෝග විනිශ්චය, BMI සහ සහසම්බන්ධ රෝග වල නිරවද්‍යතාවය වඩාත් වැදගත් බව සොයා ගන්නා ලදී.

 

සායනික. මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන ජනගහනයේ විස්තීර්ණ විෂමතාවය හොඳින් ලේඛනගත කර ඇති අතර පර්යේෂණ සාහිත්‍යය තුළ ප්‍රතිවිරුද්ධ සොයාගැනීම් සඳහා තීරනාත්මක දායකත්වයක් සපයයි. රෝග විනිශ්චයන් තුළ පවා, අසාමාන්‍ය ජීව විද්‍යාත්මක පැතිකඩයන් කාලයත් සමඟ ස්ථායී නොවන පුද්ගලයන්ගේ උප කුලකවලට සීමා වී තිබීමට ඉඩ ඇත. මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින්ගේ සමෝධානික උප කණ්ඩායම් මනෝවිද්‍යාත්මක හා ජීව විද්‍යාත්මක සාධකවල එකතුවක් හරහා හඳුනාගත හැකිය. පහතින්, අපි ජෛව මාර්කර් විචල්‍යතාවය සහ විෂමජාතීත්වය මතු කරන අභියෝගවලට මුහුණ දීමේ දී උප කණ්ඩායම් ගවේෂණය කිරීමේ විභවය ගෙනහැර දක්වමු.

 

මානසික අවපීඩනය තුළ උප වර්ග

 

මේ දක්වා, රෝග ලක්ෂණ ඉදිරිපත් කිරීම් හෝ ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරය මත පදනම්ව රෝගීන් අතර වෙනස හඳුනා ගැනීමට විෂාද කථාංග හෝ ආබාධ තුළ ඇති සමජාතීය උප කණ්ඩායම් කිසිවක් සමත් වී නොමැත. ස්ථරීකෘත ප්රතිකාර සඳහා මාර්ගය උත්ප්රේරණය කළ හැකිය. Kunugi et al152 විසින් මානසික අවපීඩනයට සායනිකව අදාළ උප වර්ග පෙන්වන විවිධ ස්නායු ජීව විද්‍යාත්මක පද්ධතිවල භූමිකාව මත පදනම්ව විභව උප වර්ග හතරක් යෝජනා කර ඇත: melancholic මානසික අවපීඩනයෙන් පෙනී සිටින හයිපර්කෝටිසෝලිසම් හෝ හයිපෝකෝටිසොලිස්වාදය ඇති අය, අසාමාන්‍ය උප වර්ගයක් පිළිබිඹු කරයි, ඩොපමයින් ආශ්‍රිත රෝගීන්ගේ උප කුලකය. ඇනෙඩෝනියාව (සහ එයට හොඳින් ප්‍රතිචාර දැක්විය හැක, උදා, ඇරිපිප්‍රසෝල්) සහ උස් වූ දැවිල්ල මගින් සංලක්ෂිත ගිනි අවුලුවන උප වර්ගයක් සමඟ ප්‍රමුඛව පවතී. ප්‍රදාහය පිළිබඳ අවධානය යොමු කරන බොහෝ ලිපිවල විෂාදය තුළ “ගිනි අවුලුවන උප වර්ගයක්” පවතින බව සඳහන් කර ඇත. 153 උස් වූ දැවිල්ලේ සායනික සහසම්බන්ධතා තවමත් තීරණය කර නොමැති අතර මෙම කණ්ඩායම ඇතුළත් විය හැක්කේ කුමන සහභාගිවන්නන් දැයි සොයා ගැනීමට සෘජු උත්සාහයන් කිහිපයක් ගෙන ඇත. විෂම මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින්ට මෙලන්කොලික් උප වර්ගයට වඩා ඉහළ මට්ටමේ දැවිල්ලක් ඇති විය හැකි බව යෝජනා කර ඇත, 55,56,154,155 එය සමහර විට මානසික අවපීඩනයේ HPA අක්ෂය පිළිබඳ සොයාගැනීම් සමඟ නොගැලපේ. TRD156 හෝ කැපී පෙනෙන කායික රෝග ලක්ෂණ සහිත විෂාදය 37 විභව ගිනි අවුලුවන උප වර්ගයක් ලෙස ද පෙන්වා දී ඇත, නමුත් ස්නායු වෘක්ෂලතා (නින්ද, ආහාර රුචිය, ලිබිඩෝ අඩුවීම), මනෝභාවය (පහළ මනෝභාවය, සියදිවි නසාගැනීම් සහ නුරුස්නා බව ඇතුළුව) සහ සංජානන රෝග ලක්ෂණ (බලපෑමට ලක්වන පක්ෂග්‍රාහීත්වය සහ වරදකාරිත්වය ඇතුළුව)157 ජීව විද්‍යාත්මක පැතිකඩවලට සම්බන්ධ බව පෙනේ. ගිනි අවුලුවන උප වර්ගයක් සඳහා තවත් විභව අපේක්ෂකයින් අසනීප හැසිරීම් වැනි රෝග ලක්ෂණ 158 හෝ පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය පිළිබඳ අත්දැකීම් ඇතුළත් වේ.159,160

 

(හයිපෝ) උන්මාදය සඳහා ඇති ප්‍රවණතාවය මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන රෝගීන් අතර ජීව විද්‍යාත්මකව වෙන්කර හඳුනාගත හැකිය. බයිපෝල රෝග යනු කලින් හඳුනාගත් ප්‍රමාණයට වඩා බහුලව දක්නට ලැබෙන බයිපෝල උප සින්ඩ්‍රෝමල් ආබාධ සහිත බහුවිධ මානසික ආබාධ සමූහයක් බව දැන් සාක්‍ෂි පෙන්වා දෙයි. රෝග විනිශ්චය නිවැරැදි කිරීමට ගතවන සාමාන්‍ය කාලය දශකයකට වඩා වැඩි වන අතර මෙම ප්‍රමාදය සමස්ත රෝගාබාධවල බරපතලකම හා පිරිවැය වැඩි කරයි. ඒක ධ්‍රැවීය සහ ද්විධ්‍රැව අවපාතය අතර වෙනස් විය හැකි සාධක සැලකිය යුතු බලපෑමක් ඇති කරයි. 161 බයිපෝලර් වර්ණාවලියේ ආබාධ මීට පෙර සමහර MDD ජෛව මාර්කර් පරීක්ෂණ වලදී අනාවරණය වී නොමැති අතර, සාක්ෂි වල කුඩා ප්‍රමාණය HPA අක්ෂයේ ක්‍රියාකාරකම් 162 හෝ බයිපෝලර් සහ unipolar deprunipolar අතර දැවිල්ල163 වෙනස පෙන්නුම් කර ඇත. ession. කෙසේ වෙතත්, මෙම සැසඳීම් හිඟය, කුඩා නියැදි ප්‍රමාණ ඇත, හඳුනා නොගත් ප්‍රවණතා බලපෑම් හෝ රෝග විනිශ්චය මගින් හොඳින් සංලක්ෂිත නොවූ බඳවා ගත් ජනගහනය. මෙම පරීක්ෂණ මගින් මෙම සබඳතාවන්හි ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරයේ භූමිකාව ද විමර්ශනය නොකරයි.

 

බයිපෝල අක්‍රමිකතා167 සහ ප්‍රතිකාර ප්‍රතිරෝධය168 යන දෙකම ද්විකෝටික නිර්මිතයන් නොවන අතර අඛණ්ඩව මත පිහිටා ඇත, එය උප වර්ග හඳුනාගැනීමේ අභියෝගය වැඩි කරයි. උප ටයිප් කිරීමට අමතරව, මානසික අවපීඩනය තුළ නිරීක්ෂණය කරන ලද බොහෝ ජීව විද්‍යාත්මක අසාමාන්‍යතා වෙනත් රෝග විනිශ්චය සහිත රෝගීන් තුළ ද දක්නට ලැබෙන බව සඳහන් කිරීම වටී. මේ අනුව, සම්ප්‍රේෂණ පරීක්ෂණ ද වැදගත් විය හැකිය.

 

Biomarker මිනුම් අභියෝග

 

ජෛව සලකුණු තේරීම. ප්‍රයෝජනවත් විය හැකි ජෛව සලකුණු විශාල සංඛ්‍යාවක් මනෝ ජීව විද්‍යාව සඳහා අභියෝගයක් ඉදිරිපත් කරන්නේ කුමන සලකුණු කාරකයන් කුමන ආකාරයෙන්ද සහ කවුරුන් සඳහාද යන්න තීරණය කරයි. අභියෝගය වැඩි කිරීම සඳහා, මෙම ජීව සලකුණුකරුවන්ගෙන් සාපේක්ෂ වශයෙන් ස්වල්පයක් මානසික අවපීඩනය පිළිබඳ ප්‍රමාණවත් විමර්ශනයකට භාජනය වී ඇති අතර, බොහෝ දෙනෙකුට, සෞඛ්‍ය සම්පන්න සහ සායනික ජනගහනය තුළ ඔවුන්ගේ නිශ්චිත භූමිකාවන් හොඳින් වටහාගෙන නොමැත. එසේ තිබියදීත්, පොරොන්දු වූ ජෛව මාර්කර් පැනල් යෝජනා කිරීමට උත්සාහයන් ගණනාවක් ගෙන ඇත. Brand et al's ප්‍රබල විභවයන් සහිත සලකුණු කට්ටල 16 ට අමතරව, 27 Lopresti et al විසින් ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරය වැඩිදියුණු කිරීමේ විභවයන් සහිත අතිරේක පුළුල් ඔක්සිකාරක ආතති මාර්කර් කට්ටලයක් ගෙනහැර දක්වයි. ජීව විද්‍යාත්මක පද්ධති (BDNF, cortisol, ද්‍රාව්‍ය TNF? ප්‍රතිග්‍රාහක වර්ගය II, alpha28 antitrypsin, apolipoprotein CIII, epidermal වර්ධන සාධකය, myeloperoxidase, prolactin සහ resistin) MDD සමඟ වලංගු කිරීම සහ අනුකරණය කිරීමේ සාම්පල. එක් වරක් ඒකාබද්ධ කළ පසු, මෙම මට්ටම්වල සංයුක්ත මිනුමක් 1%~80% නිරවද්‍යතාවයකින් MDD සහ පාලන කණ්ඩායම් අතර වෙනස හඳුනා ගැනීමට හැකි විය. සාක්‍ෂි පදනමක් ඇති සහ පොරොන්දු වූ නවක සලකුණු යන දෙකම අඩංගු, විෂාදයට ඇති විභවයන් සහිත ජෛව සලකුණු පිළිබඳ සම්පූර්ණ නොවන විස්තරයක් සඳහා වගුව 90 බලන්න.

 

තාක්ෂණ. තාක්‍ෂණික දියුණුව හේතුවෙන්, මීට පෙර සිදු වූවාට වඩා අඩු පිරිවැයකින් සහ ඉහළ සංවේදීතාවයකින් එකවර ජෛව සලකුණු විශාල පරාසයක් මැනීමට (ඇත්ත වශයෙන්ම, පහසු) දැන් හැකියාව ඇත. වර්තමානයේදී, බොහෝ සංයෝග මැනීමේ මෙම හැකියාව දත්ත ඵලදායී ලෙස විශ්ලේෂණය කිරීමට සහ අර්ථකථනය කිරීමට ඇති හැකියාවට වඩා ඉදිරියෙන් සිටී, 170 ජෛව මාර්කර් අරා සහ පරිවෘත්තීය වැනි නව සලකුණු ඉහළ යාමත් සමඟ ඉදිරියට යනු ඇත. මෙයට බොහෝ දුරට හේතු වී ඇත්තේ සලකුණු වල නිරවද්‍ය භූමිකාවන් සහ අන්තර් සම්බන්ධතාවන් පිළිබඳ අවබෝධයක් නොමැතිකම සහ පුද්ගලයන් තුළ සහ පුද්ගලයන් අතර විවිධ ජීව විද්‍යාත්මක මට්ටම් (උදා: ජාන, පිටපත් කිරීම, ප්‍රෝටීන්) සම්බන්ධ වන ආකාරය පිළිබඳ ප්‍රමාණවත් අවබෝධයක් නොමැතිකමයි. නව විශ්ලේෂණාත්මක ප්‍රවේශයන් සහ ප්‍රමිතීන් භාවිතා කරන විශාල දත්ත මෙය විසඳීමට උපකාරී වන අතර නව ක්‍රමවේද යෝජනා කෙරේ; ජාල අතර ඒවායේ ප්‍රතික්‍රියා මත පදනම්ව නව විභව පරිවෘත්තීය සලකුණු සොයා ගැනීම සහ පරිවෘත්තීය දත්ත සමඟ ජාන ප්‍රකාශනය ඒකාබද්ධ කිරීම සඳහා ප්‍රවාහ පාදක විශ්ලේෂණය මත පදනම් වූ සංඛ්‍යානමය ප්‍රවේශයක් සංවර්ධනය කිරීම එක් උදාහරණයකි. විශාල දත්ත සහිත අධ්‍යයනයන්හි ප්‍රතිකාර ප්‍රතිඵල පුරෝකථනය කිරීමට දත්ත.171

 

ජෛව සලකුණු එකතු කිරීම. ජෛව මාර්කර් මාලාවක් එකවර පරීක්ෂා කිරීම ජීව විද්‍යාත්මක පද්ධති හෝ ජාල වල සංකීර්ණ ජාලයට වඩාත් නිවැරදි දෘෂ්ටිකෝණයක් සැපයිය හැකි හුදකලා සලකුණු පරීක්ෂා කිරීමට විකල්පයක් වේ.26 තවද, අද දක්වා මෙම සාහිත්‍යයේ ප්‍රතිවිරුද්ධ සාක්ෂි ඉවත් කිරීමට සහාය වීම (විශේෂයෙන්, ජෛව මාර්කර් ජාල සහ අන්තර්ක්‍රියා හොඳින් වටහාගෙන ඇත), ජෛව මාර්කර් දත්ත පසුව එකතු කිරීමට හෝ සුචිගත කිරීමට හැකිය. මෙය සිදු කිරීමේ ප්‍රශස්ත ක්‍රමය හඳුනා ගැනීම එක් අභියෝගයක් වන අතර, එයට තාක්‍ෂණය සහ/හෝ නව විශ්ලේෂණ ශිල්පීය ක්‍රමවල වැඩි දියුණු කිරීම් අවශ්‍ය විය හැකිය (විශාල දත්ත කොටස බලන්න). ඓතිහාසික වශයෙන්, එකිනෙකට වෙනස් ජෛව සලකුණු දෙකක් අතර අනුපාත රසවත් සොයාගැනීම් ලබා දී ඇත.109,173 ප්‍රෝඉන්ෆලමේටික් සයිටොකයින් ජාලවල ප්‍රධාන සංරචක විශ්ලේෂණය භාවිතා කරන අය වැනි විශාල පරිමාණයෙන් ජෛව සලකුණු දත්ත එකතු කිරීමට උත්සාහයන් කිහිපයක් සිදු කර ඇත. එක් එක් අධ්‍යයනය සඳහා තනි-ප්‍රයෝග ප්‍රමාණයේ ලකුණු බවට පරිවර්තනය කරන ලද අතර, සමස්තයක් වශයෙන් විෂාදනාශක ප්‍රතිකාරයට පෙර සැලකිය යුතු ලෙස ඉහළ දැවිල්ලක් පෙන්නුම් කළ අතර, බාහිර රෝගී අධ්‍යයනයන්හි පසුකාලීන ප්‍රතිචාර දැක්වීමක් පුරෝකථනය කරයි. ප්‍රතිකාර ප්‍රතිඵල වැඩිදියුණු කිරීම සඳහා යෙදිය හැකි අර්ථවත් සහ විශ්වාසනීය සොයාගැනීම් හඳුනා ගැනීමට අනාගත පර්යේෂණ සඳහා සංයුක්ත ජෛව සලකුණු පැනල් අභියෝගයක් සහ අවස්ථාවක් වේ.174 Papakostas et al විසින් සිදු කරන ලද අධ්‍යයනයක් විකල්ප ප්‍රවේශයක් ගෙන, විෂමජාතීය සෙරුමය ජෛව සලකුණු (ගිනි අවුලුවන, HPA අක්ෂය සහ පරිවෘත්තීය පද්ධති) පෙර අධ්‍යයනයක දී මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන සහ පාලනය කරන පුද්ගලයින් අතර වෙනස් වන බව පෙන්වා දී ඇති අතර මේවා ස්වාධීන සාම්පල දෙකක් සහ > 43% සංවේදීතාව සහ නිශ්චිතභාවය සහිත පාලන කණ්ඩායමක් තුළ වෙනස් වූ අවදානම් ලකුණු බවට සංයුක්ත කර ඇත.80

 

ලොකු දත්ත. අවට විෂමතාවය, ජෛව සලකුණු විචල්‍යතාවය, ප්‍රශස්ත සලකුණු හඳුනා ගැනීම සහ ක්ෂේත්‍රය පරිවර්තන, ව්‍යවහාරික පර්යේෂණ වෙත ගෙන ඒම වැනි වර්තමාන අභියෝගවලට මුහුණ දීම සඳහා විශාල දත්ත භාවිතය අවශ්‍ය වේ. කෙසේ වෙතත්, ඉහත දක්වා ඇති පරිදි, මෙය තාක්ෂණික හා විද්‍යාත්මක අභියෝග ගෙන එයි.175 සෞඛ්‍ය විද්‍යාව විශාල දත්ත විශ්ලේෂණ භාවිතා කිරීම ආරම්භ කර ඇත්තේ ව්‍යාපාරික අංශයට වඩා දශකයකට හෝ ඊට වැඩි කාලයකට පසුවය. කෙසේ වෙතත්, iSPOT-D152 වැනි අධ්‍යයනයන් සහ මනෝචිකිත්සක ජාන විද්‍යා සංගමය176 වැනි සමූහ ව්‍යාපාරය මනෝ වෛද්‍ය විද්‍යාවේ ජීව විද්‍යාත්මක යාන්ත්‍රණ පිළිබඳ අපගේ අවබෝධය සමඟින් ප්‍රගතියක් ලබයි. යන්ත්‍ර-ඉගෙනුම් ඇල්ගොරිතම, ඉතා සුළු අධ්‍යයනයන්හිදී, මානසික අවපීඩනය සඳහා ජෛව සලකුණු සඳහා යොදා ගැනීමට පටන් ගෙන ඇත: මෑත කාලීන පරීක්ෂණයක් මඟින් ජෛව සලකුණු කාරක 5,000 කින් > 250 සහභාගිවන්නන්ගෙන් දත්ත එකතු කරන ලදී; බහුවිධ දත්ත ආරෝපණය කිරීමෙන් පසු, විභව ජෛව සලකුණු 21ක් පෙන්නුම් කරමින් යන්ත්‍ර ඉගෙනීම වැඩි දියුණු කළ ප්‍රතිගමනයක් සිදු කරන ලදී. වැඩිදුර ප්‍රතිගාමී විශ්ලේෂණයෙන් පසුව, අවපාත රෝග ලක්ෂණ (අධික විචල්‍ය රතු රුධිර සෛල ප්‍රමාණය, සෙරුමය ග්ලූකෝස් සහ බිලිරුබින් මට්ටම) සමඟ වඩාත් ප්‍රබල ලෙස සම්බන්ධ වන ජෛව සලකුණු තුනක් තෝරා ගන්නා ලදී. උපකල්පන උත්පාදනය කිරීම සඳහා විශාල දත්ත ඵලදායී ලෙස භාවිතා කළ හැකි බව කතුවරුන් නිගමනය කරයි. විශාල ජෛව මාර්කර් ෆීනෝටයිපිං ව්‍යාපෘති දැන් ක්‍රියාත්මක වෙමින් පවතින අතර මානසික අවපීඩනයේ ස්නායු ජීව විද්‍යාවේ අනාගතය වෙත අපගේ ගමන ඉදිරියට ගෙන යාමට උපකාරී වනු ඇත.

 

අනාගත අපේක්ෂාවන්

 

Biomarker Panel හඳුනාගැනීම

 

අද දක්වා සාහිත්‍යයේ සොයාගැනීම් මහා පරිමාණ අධ්‍යයනයන්හි අනුකරණය කිරීම අවශ්‍ය වේ. අපගේ දැනුමට අනුව, සායනිකව මානසික අවපීඩනයට ලක් වූ සහ සෞඛ්‍ය සම්පන්න පාලන සාම්පලවල විමර්ශනය කර නොමැති, chemokine thymus සහ සක්‍රිය-නියාමනය කරන ලද කෙමොකීන් සහ වර්ධක සාධකය tyrosine kinase 2 වැනි නව ජෛව සලකුණු සඳහා මෙය විශේෂයෙන්ම සත්‍ය වේ. විශාල දත්ත අධ්‍යයනයන් මගින් විස්තීර්ණ ජෛව සලකුණු පැනල් විශ්ලේෂණය කළ යුතු අතර, සායනික සහ සායනික නොවන ජනගහන තුළ ඒවා වෙනස් කරන සලකුණු සහ එම සාධක අතර සම්බන්ධතා සම්පූර්ණයෙන් තහවුරු කර ගැනීමට නවීන විශ්ලේෂණ ක්‍රම භාවිත කළ යුතුය. මීට අමතරව, ප්‍රධාන සංරචක විශ්ලේෂණයේ මහා පරිමාණ අනුරූ මගින් ජෛව සලකුණුකරුවන්ගේ ඉහළ සහසම්බන්ධිත කණ්ඩායම් ස්ථාපිත කළ හැකි අතර, අනාගත සොයාගැනීම්වල සමජාතීය භාවය වැඩි දියුණු කළ හැකි ජීව විද්‍යාත්මක මනෝ වෛද්‍ය විද්‍යාවේ “සංයුක්ත” භාවිතය පිළිබඳව ද දැනුම් දිය හැකිය.

 

සමජාතීය උප වර්ග සොයා ගැනීම

 

ජෛව මාර්කර් තෝරාගැනීම සම්බන්ධයෙන්, පර්යේෂණ මගින් ඇඟවුම් කළ හැකි විවිධ විභව මාර්ග සඳහා බහු පුවරු අවශ්‍ය විය හැකිය. එකට ගත්විට, දැනට පවතින සාක්‍ෂිවලින් පෙනී යන්නේ දැනට මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින්ගේ උප ජනගහණයක් තුළ ජෛව මාර්කර් පැතිකඩ නිසැකවම, නමුත් අභූත ලෙස වෙනස් වී ඇති බවයි. මෙය මෙම සාහිත්‍යයේ නිරීක්ෂණය කළ හැකි සොයාගැනීම්වල යම් නොගැලපීම සඳහා හේතු වන රෝග විනිශ්චය කාණ්ඩ තුළ හෝ ඒවා හරහා ස්ථාපිත කළ හැක. ජීව විද්‍යාත්මක උප සමූහයක් (හෝ උප සමූහ) ප්‍රමාණනය කිරීම මානසික අවපීඩනය තුළ ජෛව මාර්කර් ජාල පැනලවල විශාල පොකුරු විශ්ලේෂණයක් මගින් වඩාත් ඵලදායී ලෙස පහසුකම් සැලසිය හැක. මෙය ජනගහනය තුළ විචල්‍යතාව නිදර්ශනය කරනු ඇත; ගුප්ත පන්ති විශ්ලේෂණයන්, උදාහරණයක් ලෙස, දැවිල්ල මත පදනම්ව වෙනස් සායනික ලක්ෂණ පෙන්විය හැක.

 

ප්‍රදාහය සහ ප්‍රතිචාරය මත විශේෂිත ප්‍රතිකාර බලපෑම්

 

මානසික අවපීඩනය සඳහා පොදුවේ නියම කර ඇති සියලුම ප්‍රතිකාර ඒවායේ නිශ්චිත ජීව විද්‍යාත්මක බලපෑම් සඳහා පුළුල් ලෙස තක්සේරු කළ යුතු අතර, ප්‍රතිකාර අත්හදා බැලීම්වල සඵලතාවය සඳහාද ගිණුම්ගත කළ යුතුය. මෙය වඩාත් පුද්ගලීකරණය කරන ලද විෂාදනාශක ප්‍රතිකාරවල ප්‍රතිඵල පුරෝකථනය කිරීමට ජෛව සලකුණු සහ රෝග ලක්‍ෂණ ඉදිරිපත් කිරීම් සක්‍රීය කළ හැකි අතර, ඒක ධ්‍රැවීය සහ ද්විධ්‍රැව අවපාතය යන දෙකෙහිම සන්දර්භය තුළ එය කළ හැකි ය. මෙය නව විභව ප්‍රතිකාර සඳහා මෙන්ම දැනට පෙන්වා දී ඇති ප්‍රතිකාර සඳහාද ප්‍රයෝජනවත් වනු ඇත.

 

ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරයේ අනාගත නිර්ණය

 

ඉහත ශිල්පීය ක්‍රම භාවිතා කිරීමෙන් ප්‍රතිකාර ප්‍රතිරෝධය ඉදිරියෙන් පුරෝකථනය කිරීමේ වැඩි දියුණු කිරීමේ හැකියාවක් ඇති වීමට ඉඩ ඇත. ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරයේ වඩාත් අව්‍යාජ සහ නොනැසී පවතින (උදා, දිගු කාලීන) පියවර මෙයට දායක විය හැක. රෝගියාගේ යහපැවැත්ම පිළිබඳ වෙනත් වලංගු පියවරයන් තක්සේරු කිරීම (ජීවිතයේ ගුණාත්මකභාවය සහ එදිනෙදා ක්‍රියාකාරිත්වය වැනි) ජෛව සලකුණු සමඟ වඩාත් සමීපව ඇසුරු කළ හැකි ප්‍රතිකාර ප්‍රතිඵල පිළිබඳ වඩාත් පරිපූර්ණ තක්සේරුවක් සැපයිය හැකිය. ජීව විද්‍යාත්මක ක්‍රියාකාරකම් වලට පමණක් ප්‍රතිචාර නොදක්වන්නන්ගෙන් ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාර දක්වන්නන් වෙන්කර හඳුනාගත නොහැකි වුවද, මනෝ සමාජීය හෝ ජනවිකාස විචල්‍යයන් සහිත ජෛව සලකුණු සමගාමී මැනීම ප්‍රමාණවත් නොවන ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරයේ පුරෝකථන ආකෘතියක් සංවර්ධනය කිරීමේදී ජෛව සලකුණු තොරතුරු සමඟ ඒකාබද්ධ කළ හැකිය. ප්‍රතිචාරය පුරෝකථනය කිරීම සඳහා (අවපීඩිත ජනගහනය හෝ උප ජනගහනය සඳහා) විශ්වාසදායක ආකෘතියක් සකස් කර ප්‍රත්‍යාවර්තීව වලංගු කරන්නේ නම්, පරිවර්තන සැලසුමකට විශාල පාලිත අත්හදා බැලීමක් තුළ එහි අදාළත්වය තහවුරු කළ හැකිය.

 

ස්තරගත ප්‍රතිකාර කරා

 

වර්තමානයේ, මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන රෝගීන් ප්‍රශස්ත මැදිහත්වීමේ වැඩසටහනක් ලබා ගැනීමට ක්‍රමානුකූලව යොමු කර නොමැත. වලංගු නම්, ප්‍රතිචාර නොදක්වන බව පුරෝකථනය කිරීමට සහ/හෝ පියවරෙන් පියවර සත්කාර ආකෘතියක් තුළ රෝගියෙකු පරීක්ෂාවට ලක් කළ යුතු ස්ථානය තීරණය කිරීමට ආකෘතියක් පරීක්ෂා කිරීමට ස්ථරීකෘත අත්හදා බැලීමේ සැලසුමක් භාවිතා කළ හැකිය. විවිධ ආකාරයේ මැදිහත්වීම් හරහා ප්‍රමිතිගත සහ ස්වභාවික ප්‍රතිකාර සැකසීම් දෙකෙහිම මෙය ප්‍රයෝජනවත් විය හැකිය. අවසාන වශයෙන්, පුද්ගලයන්ට වඩාත් සුදුසු ප්‍රතිකාර ලබා දීම සඳහා, වර්තන අවපීඩනය වර්ධනය වීමට ඉඩ ඇති අය හඳුනා ගැනීමට සහ මෙම රෝගීන්ට වැඩි දියුණු කළ සත්කාර සහ අධීක්ෂණය සැපයීම සඳහා සායනිකව ශක්‍ය ආකෘතියක් සකස් කළ හැකිය. ප්‍රතිකාර ප්‍රතිරෝධය සඳහා අවදානමක් ඇති බවට හඳුනාගෙන ඇති රෝගීන්ට සමගාමී මනෝවිද්‍යාත්මක සහ ඖෂධීය ප්‍රතිකාරයක් හෝ ඒකාබද්ධ ඖෂධ ප්‍රතිකාරයක් නියම කළ හැක. සමපේක්ෂන උදාහරණයක් ලෙස, ප්‍රෝගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් උන්නතාංශයක් නොමැති සහභාගිවන්නන් ඖෂධීය ප්‍රතිකාරවලට වඩා මනෝවිද්‍යාත්මක ප්‍රතිකාර ලබා ගන්නා බව පෙන්වා දිය හැකි අතර, විශේෂයෙන් ඉහළ දැවිල්ල ඇති රෝගීන්ගේ උප කුලකයකට සම්මත ප්‍රතිකාර සඳහා වැඩි කිරීම සඳහා ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන කාරකයක් ලබා ගත හැකිය. ස්තරීකරණයට සමානව, පුද්ගලාරෝපිත ප්‍රතිකාර-තෝරා ගැනීමේ උපාය මාර්ග අනාගතයේ දී හැකි විය හැකිය. නිදසුනක් වශයෙන්, විශේෂිත මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයෙකුට සැලකිය යුතු ලෙස ඉහළ TNF තිබිය හැකිද? මට්ටම්, නමුත් වෙනත් ජීව විද්‍යාත්මක අසාමාන්‍යතා නොමැති අතර TNF සමඟ කෙටි කාලීන ප්‍රතිකාර වලින් ප්‍රයෝජන ගත හැකිද? ප්‍රතිවිරෝධක.54 පුද්ගලීකරණය කළ ප්‍රතිකාරය මගින් ප්‍රතිකාර අතරතුර ජෛව සලකුණු ප්‍රකාශනය නිරීක්ෂණය කිරීම අවශ්‍ය විය හැකි මැදිහත්වීම් වෙනස්වීම්, අවශ්‍ය අඛණ්ඩ ප්‍රතිකාරයේ දිග ප්‍රකාශ කිරීම හෝ නැවත ඇතිවීමේ මුල් සලකුණු හඳුනා ගැනීම සඳහා ද අවශ්‍ය වේ.

 

නව ප්‍රතිකාර ඉලක්ක

 

මානසික අවපීඩනය සඳහා ඵලදායී විය හැකි විභව ප්‍රතිකාර විශාල සංඛ්‍යාවක් ඇත, ඒවා ප්‍රමාණවත් ලෙස පරීක්‍ෂා කර නොමැති අතර, වෙනත් වෛද්‍ය විෂයයන්ගෙන් නව හෝ ප්‍රතිනිර්මාණය කරන ලද මැදිහත්වීම් ද ඇත. වඩාත් ජනප්‍රිය ඉලක්කයන් සමහරක් සෙලෙකොක්සිබ් (සහ අනෙකුත් සයික්ලොඔක්සිජන්ස්-2 නිෂේධක), ටීඑන්එෆ් වැනි ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන ඖෂධ වේ. විරුද්ධවාදීන් etanercept සහ infliximab, minocycline හෝ aspirin. මේවා බලාපොරොත්තු සහගත ලෙස පෙනේ.178 ketoconazole179 සහ metyrapone,180 ඇතුළු Antiglucocorticoid සංයෝග විෂාදය සඳහා විමර්ශනය කර ඇත, නමුත් දෙකම ඒවායේ අතුරු ආබාධ පැතිකඩ සමඟ අවාසි ඇති අතර metyrapone හි සායනික විභවය අවිනිශ්චිතය. Mifepristone181 සහ corticosteroids fludrocortisone සහ spironolactone,182 සහ dexamethasone සහ hydrocortisone183 කෙටි කාලීනව මානසික අවපීඩනයට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී ඵලදායී විය හැක. ketamine ඇතුළු glutamate N-methyl-d-aspartate ප්‍රතිග්‍රාහක ප්‍රතිවිරෝධක ඉලක්ක කර ගැනීම මානසික අවපීඩනයට ඵලදායී ප්‍රතිකාර නියෝජනය කළ හැක.184 Omega-3 බහු අසංතෘප්ත මේද අම්ල ගිනි අවුලුවන සහ පරිවෘත්තීය ක්‍රියාකාරකම් වලට බලපෑම් කරන අතර මානසික අවපීඩනය සඳහා යම් කාර්යක්ෂමතාවයක් පෙන්නුම් කරයි. විෂාදනාශක බලපෑම් 185 අදාළ ස්නායු ජීව විද්‍යාත්මක මාර්ග හරහා ඇත.186

 

මේ ආකාරයෙන්, විෂාදනාශකවල ජෛව රසායනික බලපෑම් ("ඖෂධ" කොටස බලන්න) වෙනත් විෂයයන් වල සායනික ප්‍රතිලාභ සඳහා යොදා ගෙන ඇත: විශේෂයෙන් ආමාශ ආන්ත්‍ර විද්‍යාත්මක, ස්නායු හා විශේෂිත නොවන රෝග ලක්ෂණ. මෙම ප්රතිලාභ. ග්ලයිකෝජන් සින්තේස් කිනේස්-188 මාර්ග හරහා විවේචනාත්මකව දැවිල්ල අඩු කිරීමට ලිතියම් යෝජනා කර ඇත.3 මෙම බලපෑම් කෙරෙහි අවධානය යොමු කිරීම අවපාත ජෛව සලකුණු අත්සනක් සඳහා තොරතුරු ලබා දිය හැකි අතර, අනෙක් අතට, නව ඖෂධ සංවර්ධනය සඳහා ආදේශක සලකුණු නිරූපණය කළ හැකිය.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

ආචාර්ය ඇලෙක්ස් ජිමිනෙස්ගේ තීක්ෂ්ණ බුද්ධිය

මානසික අවපීඩනය යනු ක්‍රියාකාරකම් කෙරෙහි ඇති උනන්දුව නැතිවීම ඇතුළු මනෝභාවයට බලපාන දරුණු රෝග ලක්ෂණ වලින් සංලක්ෂිත මානසික සෞඛ්‍ය ආබාධයකි. කෙසේ වෙතත්, මෑත කාලීන පර්යේෂණ අධ්‍යයනවලින් සොයාගෙන ඇත්තේ රෝගියාගේ චර්යාත්මක රෝග ලක්ෂණ පමණක් භාවිතා කිරීමෙන් මානසික අවපීඩනය හඳුනා ගත හැකි බවයි. පර්යේෂකයන්ට අනුව, මානසික අවපීඩනය වඩාත් නිවැරදිව හඳුනාගත හැකි පහසුවෙන් ලබා ගත හැකි ජෛව සලකුණු හඳුනා ගැනීම රෝගියාගේ සමස්ත සෞඛ්‍යය සහ යහපැවැත්ම වැඩිදියුණු කිරීම සඳහා මූලික වේ. නිදසුනක් වශයෙන්, සායනික සොයාගැනීම්වලින් පෙනී යන්නේ ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධයක් හෝ MDD ඇති පුද්ගලයින්ගේ රුධිරයේ ඇසිටිල්-එල්-කානිනේන් හෝ LAC අණු සෞඛ්‍ය සම්පන්න පාලනයන්ට වඩා අඩු මට්ටමක පවතින බවයි. අවසාන වශයෙන්, මානසික අවපීඩනය සඳහා ජෛව සලකුණු ස්ථාපනය කිරීමෙන් ආබාධය වර්ධනය වීමේ අවදානමක් ඇත්තේ කවුරුන්ද යන්න වඩා හොඳින් තීරණය කිරීමට මෙන්ම මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන රෝගියෙකු සඳහා හොඳම ප්‍රතිකාර විකල්පය තීරණය කිරීමට සෞඛ්‍ය සේවා වෘත්තිකයන්ට උපකාර කළ හැකිය.

 

නිගමනය

 

සාහිත්‍යයේ දැක්වෙන්නේ මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගෙන් තුනෙන් දෙකක් පමණ මූලික ප්‍රතිකාර සඳහා සමනය නොවන බවත්, අත්හදා බැලීම් කරන ලද ප්‍රතිකාර ගණන සමඟ ප්‍රතිචාර නොදැක්වීමේ සම්භාවිතාව වැඩි වන බවත්ය. අකාර්යක්ෂම ප්‍රතිකාර ක්‍රම ලබා දීම, නිරන්තර පීඩා සහ දුර්වල යහපැවැත්ම, සියදිවි නසාගැනීමේ අවදානම, ඵලදායිතාව නැතිවීම සහ නාස්ති වන සෞඛ්‍ය ආරක්ෂණ සම්පත් ඇතුළු පුද්ගල සහ සමාජීය පිරිවැය සඳහා සැලකිය යුතු ප්‍රතිවිපාක ඇත. මානසික අවපීඩනය පිළිබඳ විශාල සාහිත්‍යය මගින් මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින් සඳහා ප්‍රතිකාර වැඩිදියුණු කිරීමේ හැකියාව ඇති ජෛව සලකුණු විශාල සංඛ්‍යාවක් පෙන්නුම් කරයි. දශක ගණනාවක් පුරා පුළුල් අධ්‍යයනයකට ලක්ව ඇති ස්නායු සම්ප්‍රේෂක සහ නියුරෝ එන්ඩොක්‍රීන් සලකුණු වලට අමතරව, විෂාදයට වැදගත් ලෙස සම්බන්ධ වී ඇති ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිචාරය (සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය වඩාත් සාමාන්‍යයෙන්), පරිවෘත්තීය සහ වර්ධන සාධක ඉස්මතු කරයි. කෙසේ වෙතත්, අධික ලෙස ප්‍රතිවිරුද්ධ සාක්ෂි මගින් පෙන්නුම් කරන්නේ මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින්ගේ කළමනාකරණය සහ රැකවරණය වැඩිදියුණු කිරීම සඳහා ජෛව මාර්කර් පර්යේෂණ යෙදීමට පෙර අභියෝග ගණනාවක් විසඳා ගත යුතු බවයි. ජීව විද්‍යාත්මක පද්ධතිවල ඇති අතිශය සංකීර්ණත්වය හේතුවෙන්, විශාල සාම්පලවල විස්තීර්ණ පරාසයක සලකුණු එකවර පරීක්‍ෂා කිරීම, පුද්ගලයන් අතර ජීව විද්‍යාත්මක සහ මනෝවිද්‍යාත්මක තත්ත්වයන් අතර අන්තර්ක්‍රියා සොයා ගැනීමේදී සැලකිය යුතු ප්‍රයෝජනයක් වේ. ස්නායු ජීව විද්‍යාත්මක පරාමිතීන් සහ මානසික අවපීඩනයේ සායනික මිනුම් දෙකම මැනීම ප්‍රශස්ත කිරීම මගින් වැඩි අවබෝධයක් ලබා ගැනීමට හැකි වේ. මානසික අවපීඩනයේ ජීව විද්‍යාව සහ ප්‍රතිකාර ප්‍රතිරෝධයේ යාන්ත්‍රණයන් පිළිබඳ සුසංයෝගී අවබෝධයක් ලබා ගැනීමේදී විභව වෙනස් කළ හැකි සාධක (රෝගාබාධ, වයස, සංජානනය සහ ඖෂධ වැනි) පරීක්ෂා කිරීමේ වැදගත්කම ද මෙම සමාලෝචනය ඉස්මතු කරයි. රෝගීන්ගේ උප සමූහයක ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරය හෝ නිශ්චිත ප්‍රතිකාර සඳහා ප්‍රතිරෝධය පුරෝකථනය කිරීම සඳහා සමහර සලකුණුකරුවන් බොහෝ පොරොන්දු පෙන්නුම් කරනු ඇතැයි සිතිය හැකි අතර, ජීව විද්‍යාත්මක හා මනෝවිද්‍යාත්මක දත්ත සමගාමීව මැනීම මගින් දුර්වල ප්‍රතිකාර ප්‍රතිඵල සඳහා අවදානමට ලක්වූවන් හඳුනා ගැනීමේ හැකියාව වැඩි දියුණු කළ හැකිය. ජෛව මාර්කර් පැනලයක් ස්ථාපිත කිරීම රෝග විනිශ්චය නිරවද්‍යතාවය සහ පුරෝකථනය ඉහළ නැංවීම සඳහා මෙන්ම මානසික අවපීඩන රෝගයේ මුල්ම ප්‍රායෝගික අවධියේදී ප්‍රතිකාර පුද්ගලීකරණය කිරීම සහ ඵලදායී නව ප්‍රතිකාර ඉලක්ක වර්ධනය කිරීම සඳහා ඇඟවුම් ඇත. මෙම ඇඟවීම් මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ උප කණ්ඩායම්වලට සීමා විය හැකිය. මෙම ශක්‍යතා කරා යන මාර්ග, සායනික සින්ඩ්‍රෝම් යටින් පවතින ස්නායු ජීව විද්‍යාත්මක උපස්ථරවලට වඩා සමීපව සම්බන්ධ කිරීම සඳහා මෑත කාලීන පර්යේෂණ උපක්‍රමවලට අනුපූරක වේ. බොහෝ කාර්යයක් අවශ්‍ය වුවද, අදාළ ජෛව සලකුණු සහ මානසික අවපීඩන ආබාධ අතර සම්බන්ධතාවය ස්ථාපිත කිරීම පුද්ගල සහ සමාජ මට්ටමින් මානසික අවපීඩනයේ බර අඩු කිරීම සඳහා සැලකිය යුතු ඇඟවුම් ඇති බව පැහැදිලිය.

 

අනුමත කර

 

මෙම වාර්තාව දකුණු ලන්ඩනයේ ජාතික සෞඛ්‍ය පර්යේෂණ ආයතනය (NIHR) ජෛව වෛද්‍ය පර්යේෂණ මධ්‍යස්ථානය සහ Maudsley NHS Foundation Trust සහ King's College London මගින් අරමුදල් සපයන ස්වාධීන පර්යේෂණ නියෝජනය කරයි. ප්‍රකාශිත අදහස් කතුවරුන්ගේ අදහස් මිස NHS, NIHR හෝ සෞඛ්‍ය දෙපාර්තමේන්තුවේ ඒවා නොවේ.

 

පාද සටහන්

 

හෙළිදරව් කිරීම. AHY පසුගිය වසර 3 තුළ Astra Zeneca (AZ), Lundbeck, Eli Lilly, Sunovion වෙතින් කතා කිරීම වෙනුවෙන් ගෞරව සම්මාන ලබා ඇත; Allergan, Livanova සහ Lundbeck, Sunovion, Janssen වෙතින් උපදේශන සඳහා ගෞරව සම්මාන; සහ Janssen සහ UK අරමුදල් සපයන ආයතන (NIHR, MRC, Wellcome Trust) වෙතින් පර්යේෂණ ආධාර ආධාර AJC විසින් පසුගිය වසර 3 තුළ Astra Zeneca (AZ) වෙතින් කථා කිරීම සඳහා ගෞරව නාමයක් ද, Allergan, Livanova සහ Lundbeck වෙතින් උපදේශන සඳහා ගෞරව සම්මානයක් ද, Lundbeck සහ UK අරමුදල් සපයන ආයතනවලින් (NIHR, MRC, Wellcome Trust) පර්යේෂණ ප්‍රදාන ආධාර ලබාගෙන ඇත.

 

කතුවරුන් මෙම කාර්යයේ වෙනත් උනන්දුවක් දක්වන ගැටුම් වාර්තා නොකරයි.

 

අවසන් තීරණයේ දී,බොහෝ පර්යේෂණ අධ්‍යයන මගින් මානසික අවපීඩනය සඳහා ජෛව සලකුණු සිය ගණනක් සොයාගෙන ඇති අතර, බොහෝ දෙනෙක් මානසික අවපීඩන රෝග සඳහා ඔවුන්ගේ භූමිකාව හෝ රෝග විනිශ්චය, ප්‍රතිකාර සහ පුරෝකථනය වැඩි දියුණු කිරීම සඳහා ජීව විද්‍යාත්මක තොරතුරු නිවැරදිව භාවිතා කළ හැකි ආකාරය තහවුරු කර නොමැත. කෙසේ වෙතත්, ඉහත ලිපිය වෙනත් ක්‍රියාවලීන්හිදී සම්බන්ධ වන ජෛව සලකුණු පිළිබඳ පවතින සාහිත්‍යය සමාලෝචනය කරන අතර සායනික සොයාගැනීම් මානසික අවපීඩනයට සංසන්දනය කරයි. තවද, මානසික අවපීඩනය සඳහා ජෛව සලකුණු පිළිබඳ නව සොයාගැනීම් වඩා හොඳ ප්‍රතිකාරයක් අනුගමනය කිරීම සඳහා මානසික අවපීඩනය වඩා හොඳින් හඳුනා ගැනීමට උපකාරී වේ. ජෛව තාක්‍ෂණ තොරතුරු ජාතික මධ්‍යස්ථානයෙන් (NCBI) සඳහන් කරන ලද තොරතුරු. අපගේ තොරතුරු වල විෂය පථය චිරොක්‍රැක්ටික් මෙන්ම කොඳු ඇට පෙළේ තුවාල සහ තත්වයන්ට සීමා වේ. විෂය කරුණු සාකච්ඡා කිරීමට, කරුණාකර වෛද්‍ය ජිමිනෙස්ගෙන් විමසීමට හෝ අපව අමතන්න915-850-0900 .

 

ආචාර්ය ඇලෙක්ස් ජිම්ීනෙස් විසින් පාලනය කරන ලදී

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

අමතර මාතෘකා: පිටුපස වේදනාව

ආපහු වේදනාව ආබාධිතභාවයට සහ ලොව පුරා වැඩ කරන දින මග හැරීමට වඩාත් ප්‍රචලිත හේතුවකි. ඇත්ත වශයෙන්ම, වෛද්‍ය කාර්යාල චාරිකා සඳහා දෙවන වඩාත් පොදු හේතුව ලෙස කොන්දේ වේදනාව ආරෝපණය කර ඇති අතර එය ඉහළ ශ්වසන ආසාදනවලින් පමණක් වැඩි වේ. ජනගහනයෙන් ආසන්න වශයෙන් සියයට 80 කට පමණ ඔවුන්ගේ ජීවිත කාලය පුරාම අවම වශයෙන් එක් වරක්වත් යම් ආකාරයක පිටුපස වේදනාවක් අත්විඳිනු ඇත. කොඳු ඇට පෙළ යනු අනෙකුත් මෘදු පටක අතර අස්ථි, සන්ධි, බන්ධන සහ මාංශ පේශි වලින් සමන්විත සංකීර්ණ ව්‍යුහයකි. මේ නිසා, තුවාල සහ/හෝ උග්ර තත්ත්වයන්, වැනි හර්නිටීස් තැටි, අවසානයේ පිටුපස වේදනාවේ රෝග ලක්ෂණ ඇති විය හැක. ක්රීඩා තුවාල හෝ මෝටර් රථ අනතුරු තුවාල බොහෝ විට පිටුපස වේදනාව සඳහා නිතර නිතර හේතුව වේ, කෙසේ වෙතත්, සමහර විට සරලම චලනයන් වේදනාකාරී ප්රතිඵල ඇති විය හැක. වාසනාවකට මෙන්, චිරොක්ට්‍රැක්ටික් සත්කාර වැනි විකල්ප ප්‍රතිකාර විකල්ප, කොඳු ඇට පෙළ ගැලපීම් සහ අතින් හැසිරවීම් භාවිතයෙන් පිටුපස වේදනාව සමනය කිරීමට උපකාරී වන අතර අවසානයේ වේදනා සහන වැඩි දියුණු කරයි.

 

 

 

කාටූන් කඩදාසි බෝයිගේ බ්ලොග් පින්තූරය විශාල ප්‍රවෘත්ති

 

 

අමතර වැදගත් මාතෘකාව: අඩු පිටුපස වේදනාව කළමනාකරණය

 

තවත් මාතෘකා: අමතර අමතර: නිදන්ගත වේදනාව සහ ප්‍රතිකාර

 

හිස්
ආශ්රිත
1ප්‍රින්ස් එම්, පටෙල් වී, සක්සේනා එස්, සහ වෙනත් අය. මානසික සෞඛ්‍යය නොමැතිව සෞඛ්‍යයක් නැත.ලැන්සෙට්2007;370(9590):859-877.[PubMed]
2Kingdon D, Wykes T. මානසික සෞඛ්‍ය පර්යේෂණ සඳහා අවශ්‍ය අරමුදල් වැඩි කිරීමBMJ2013;346:f402.[PubMed]
3විවේකානන්දම් එස්, ස්ට්‍රෝබ්‍රිජ් ආර්, රාම්පුරි ආර්, රගුනාදන් ටී, යන්ග් ඒඑච්. මනෝචිකිත්සාව සඳහා ප්‍රකාශනයේ සමානාත්මතාවය.Br J මනෝචිකිත්සාව.2016;209(3):257-261.[PubMed]
4Fava M. රෝග විනිශ්චය සහ ප්‍රතිකාර-ප්‍රතිරෝධී මානසික අවපීඩනය නිර්වචනය කිරීමBiol මනෝචිකිත්සාව2003;53(8):649-659.[PubMed]
5Insel T, Cutbert B, Garvey M, et al. පර්යේෂණ වසම් නිර්ණායක (RDoC): මානසික ආබාධ පිළිබඳ පර්යේෂණ සඳහා නව වර්ගීකරණ රාමුවක් කරා.ජේ මනෝචිකිත්සාව2010;167(7):748-751.[PubMed]
6Kapur S, Phillips AG, Insel TR. ජීව විද්‍යාත්මක මනෝචිකිත්සාව සඳහා සායනික පරීක්ෂණ වර්ධනය කිරීමට මෙතරම් කාලයක් ගත වූයේ ඇයි සහ ඒ සම්බන්ධයෙන් කළ යුත්තේ කුමක්ද?මෝල් මනෝචිකිත්සාව2012;17(12):1174-1179.[PubMed]
7Gaynes BN, Warden D, Trivedi MH, Wisniewski SR, Fava M, Rush JA. STAR*D අපට ඉගැන්වූයේ කුමක්ද? මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන රෝගීන් සඳහා මහා පරිමාණ, ප්‍රායෝගික, සායනික පරීක්ෂණයක ප්‍රතිඵල.මනෝචිකිත්සක සේවය2009;60(11):1439-1445.[PubMed]
8Fekadu A, Rane LJ, Wooderson SC, Markopoulou K, Poon L, Cleare AJ. තෘතීයික සත්කාරය තුළ ප්‍රතිකාර-ප්‍රතිරෝධී මානසික අවපීඩනයේ දිගුකාලීන ප්‍රතිඵල පිළිබඳ පුරෝකථනයBr J මනෝචිකිත්සාව.2012;201(5):369-375.[PubMed]
9Fekadu A, Wooderson SC, Markopoulo K, Donaldson C, Papadopoulos A, Cleare AJ. ප්රතිකාර-ප්රතිරෝධී මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ට කුමක් සිදුවේද? මධ්‍ය කාලීන සිට දිගු කාලීන ප්‍රතිඵල අධ්‍යයනයන් පිළිබඳ ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයක්J බලපෑම ආබාධ2009;116(1-2):4-11.[PubMed]
10ත්‍රිවේදි එම්. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධය වැඩිදියුණු කිරීම සහ සමනය කිරීම සඳහා ප්‍රතිකාර උපාය මාර්ග.ඩයලොග් ක්ලින් නියුරොස්කි.2008;10(4):377[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
11Fekadu A, Wooderson SC, Markopoulou K, Cleare AJ. ප්‍රතිකාර-ප්‍රතිරෝධී මානසික අවපීඩනය සඳහා Maudsley වේදිකාගත කිරීමේ ක්‍රමය: දිගු කාලීන ප්‍රතිඵල සහ රෝග ලක්ෂණ අඛණ්ඩව පැවතීම.J Clin Psychiatry.2009;70(7):952-957.[PubMed]
12Bennabi D, Aouizerate B, El-Hage W, et al. ඒක ධ්‍රැව අවපාතයේ ප්‍රතිකාර ප්‍රතිරෝධය සඳහා අවදානම් සාධක: ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයක්J බලපෑම ආබාධ2015;171:137-141.[PubMed]
13Serretti A, Olgiati P, Liebman MN, et al. මානසික ආබාධවල විෂාදනාශක ප්‍රතිචාරය පිළිබඳ සායනික පුරෝකථනය: රේඛීය බහුවිචල්‍ය එදිරිව ස්නායු ජාල ආකෘති.මනෝචිකිත්සා රෙස්2007;152(2-3):223-231.[PubMed]
14ඩ්‍රයිසන් ඊ, හොලොන් එස්ඩී. මානසික ආබාධ සඳහා සංජානන චර්යා චිකිත්සාව: කාර්යක්ෂමතාව, මධ්‍යස්ථකරුවන් සහ මැදිහත්කරුවන්.මනෝචිකිත්සක ක්ලින් නෝර්ත් ඇම්2010;33(3):537-555.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
15Cleare A, Pariante C, Young A, et al. විෂාදනාශක සමඟ මානසික අවපීඩන ආබාධවලට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා සම්මුති රැස්වීමේ සාමාජිකයන් සාක්ෂි මත පදනම් වූ මාර්ගෝපදේශ: මනෝ ඖෂධවේදය සඳහා වූ 2008 බ්‍රිතාන්‍ය සංගමයේ සංශෝධනයක්.J Psychopharmacol.2015;29(5):459-525.[PubMed]
16Tunnard C, Rane LJ, Wooderson SC, et al. ප්‍රතිකාර-ප්‍රතිරෝධී මානසික අවපීඩනයේ සියදිවි නසාගැනීම් සහ සායනික පාඨමාලාවට ළමා විපත්තිවල බලපෑම.J බලපෑම ආබාධ2014;152-154:122-130.[PubMed]
17Nemeroff CB, Heim CM, Thase ME, et al. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩනය සහ ළමා කම්පනයේ නිදන්ගත ස්වරූපයන් ඇති රෝගීන්ගේ මනෝචිකිත්සාව එදිරිව ඖෂධ ප්‍රතිකාර සඳහා වෙනස් ප්‍රතිචාර.Proc Natl Acad Sci US A2003;100(24):14293-14296.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
18නියරෙන්බර්ග් ඒඒ. විෂාදනාශක සාමාන්‍ය මූලධර්ම සහ සායනික ඇඟවුම් වලට ප්‍රතිචාර දැක්වීමේ පුරෝකථනය කරන්නන්මනෝචිකිත්සක ක්ලින් නෝර්ත් ඇම්2003;26(2):345-352.[PubMed]
19තාසේ එම්.ඊ. ප්‍රධාන අවපීඩන ආබාධ සඳහා ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරය පුරෝකථනය කිරීමට ජෛව සලකුණු භාවිතා කිරීම: අතීත සහ වර්තමාන අධ්‍යයනවලින් සාක්ෂිඩයලොග් ක්ලින් නියුරොස්කි.2014;16(4):539-544.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
20Jani BD, McLean G, Nicholl BI, et al. මානසික අවපීඩන රෝග ලක්ෂණ ඇති රෝගීන්ගේ අවදානම තක්සේරු කිරීම සහ ප්‍රතිඵල අනාවැකි පළ කිරීම: පර්යන්ත රුධිරය පදනම් කරගත් ජෛව සලකුණු වල විභව භූමිකාව පිළිබඳ සමාලෝචනයක්.Front Hum Neurosci..2015;9:18.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
21සුරවජාල පී, කොගල්මන් එල්.ජේ., කාඩර්මිඩීන් එච්.එන්. පද්ධති ප්‍රවේණි විද්‍යා ප්‍රවේශයන් භාවිතා කරමින් බහු-ඕමික් දත්ත ඒකාබද්ධ කිරීම සහ විශ්ලේෂණය: සත්ව නිෂ්පාදනය, සෞඛ්‍ය සහ සුබසාධන ක්‍රම සහ යෙදුම්.ජෙනට් සෙල් ඊවෝල්2016;48(1):1[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
22Menke A. ජාන ප්‍රකාශනය: විෂාදනාශක ප්‍රතිකාරයේ Biomarker?Int Rev Psychiatry.2013;25(5):579-591.[PubMed]
23Peng B, Li H, Peng XX. ක්‍රියාකාරී පරිවෘත්තීය: ජෛව සලකුණු සොයාගැනීමේ සිට පරිවෘත්තීය ප්‍රතික්‍රමලේඛනය දක්වාප්‍රෝටීන් සෛල.2015;6(9):628-637.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
24Aagaard K, Petrosino J, Keitel W, et al. මානව ක්ෂුද්‍රජීවයේ විස්තීර්ණ නියැදීම සඳහා වන මානව ක්ෂුද්‍රජීව ව්‍යාපෘති උපාය මාර්ගය සහ එය වැදගත් වන්නේ ඇයි.FASEB ජේ2013;27(3):1012-1022.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
25Sonner Z, Wilder E, Heikenfeld J, et al. ජෛව මාර්කර් කොටස් කිරීම, ප්‍රවාහනය සහ ජෛව සංවේදී ඇඟවීම් ඇතුළුව, eccrine දහඩිය ග්‍රන්ථියේ ක්ෂුද්‍ර තරලය.ජෛව ක්ෂුද්‍ර තරල2015;9(3): 031301.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
26Schmidt HD, Shelton RC, Duman RS. මානසික අවපීඩනයේ ක්‍රියාකාරී ජෛව සලකුණු: රෝග විනිශ්චය, ප්‍රතිකාර සහ ව්‍යාධි භෞතවේදයNeuropsychopharm.2011;36(12):2375-2394.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
27J Brand S, Moller M, H Harvey B. මනෝභාවය සහ මනෝවිද්‍යා ආබාධ පිළිබඳ ජෛව සලකුණු පිළිබඳ සමාලෝචනයක්: සායනික එදිරිව පූර්ව සායනික සහසම්බන්ධතා විච්ඡේදනය කිරීම.Curr Neuropharmacol.2015;13(3):324-368.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
28Lopresti AL, Maker GL, Hood SD, Drummond PD. ප්‍රධාන අවපාතයේ පර්යන්ත ජෛව සලකුණු පිළිබඳ සමාලෝචනයක්: ගිනි අවුලුවන සහ ඔක්සිකාරක ආතති ජෛව සලකුණු වල විභවය.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.2014;48:102-111.[PubMed]
29Fu CH, Steiner H, Costafreda SG. මානසික අවපීඩනයේ සායනික ප්‍රතිචාරයේ පුරෝකථන ස්නායු ජෛව සලකුණු: ඖෂධීය සහ මනෝවිද්‍යාත්මක ප්‍රතිකාර ක්‍රම පිළිබඳ ක්‍රියාකාරී සහ ව්‍යුහාත්මක ස්නායු ප්‍රතිරූපණ අධ්‍යයනයන්හි මෙටා විශ්ලේෂණයකි.නියුරෝබියෝල් ඩිස්2013;52:75-83.[PubMed]
30Mamdani F, Berlim M, Beaulieu M, Labbe A, Merette C, Turecki G. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධ සඳහා citalopram ප්‍රතිකාරයට ප්‍රතිචාර දැක්වීමේ ජාන ප්‍රකාශන ජෛව සලකුණු.Transl Psychiatry.2011;1(6): e13.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
31ස්මිත් ආර්එස්. මානසික අවපීඩනයේ මැක්‍රෝෆේජ් න්‍යාය.වෛද්‍ය උපකල්පන1991;35(4):298-306.[PubMed]
32අර්වින් එම්ආර්, මිලර් ඒඑච්. මානසික අවපීඩන ආබාධ සහ ප්රතිශක්තිය: වසර 20 ක ප්රගතිය සහ සොයා ගැනීමBrain Behav Immun.2007;21(4):374-383.[PubMed]
33Maes M, Leonard B, Myint A, Kubera M, Verkerk R. මානසික අවපීඩනය පිළිබඳ නව −5-HT කල්පිතය: සෛල-මධ්‍යස්ථ ප්‍රතිශක්තිකරණ සක්‍රීය කිරීම ඉන්ඩොලෙමයින් 2,3-ඩයොක්සිජනේස් ප්‍රේරණය කරයි, එය ප්ලාස්මා ට්‍රිප්ටෝෆාන් අඩු කිරීමට සහ සංශ්ලේෂණය වැඩි කිරීමට හේතු වේ. අහිතකර ට්‍රිප්ටෝෆාන් කැටබොලයිට් (TRYCATs), මේ දෙකම මානසික අවපීඩනයේ ආරම්භයට දායක වේ.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.2011;35(3):702-721.[PubMed]
34Miller AH, Maletic V, Raison CL. ප්‍රදාහය සහ එහි අතෘප්තිය: ප්‍රධාන අවපාතයේ ව්‍යාධි භෞතවේදය තුළ සයිටොකයින් වල භූමිකාව.Biol මනෝචිකිත්සාව2009;65(9):732-741.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
35මිලර් ඒඑච්, රයිසන් සීඑල්. මානසික අවපීඩනයේ දැවිල්ලෙහි භූමිකාව: පරිණාමීය අත්‍යවශ්‍ය සිට නවීන ප්‍රතිකාර ඉලක්කය දක්වාNat Rev Immun.2016;16(1):22-34.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
36Raison CL, Capuron L, Miller AH. සයිටොකයින් බ්ලූස් ගායනා කරයි: දැවිල්ල සහ මානසික අවපීඩනයේ ව්‍යාධිජනකයTrends Immun.2006;27(1):24-31.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
37Raison CL, Felger JC, Miller AH. ප්‍රධාන අවපාතයේ දැවිල්ල සහ ප්‍රතිකාර ප්‍රතිරෝධය: පරිපූර්ණ කුණාටුවPsychiatr Times.2013;30(9)
38Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, et al. ප්‍රධාන අවපාතයේ සයිටොකයින් පිළිබඳ මෙටා විශ්ලේෂණයක්Biol මනෝචිකිත්සාව2010;67(5):446-457.[PubMed]
39Eyre HA, Air T, Pradhan A, et al. ප්‍රධාන අවපාතයේ ඇති කෙමොකයින් පිළිබඳ මෙටා විශ්ලේෂණයක්Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.2016;68:1-8.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
40Haapakoski R, Mathieu J, Ebmeier KP, Alenius H, Kivim'ki M. ඉන්ටර්ලියුකින්ස් 6 සහ 1 සමුච්චිත මෙටා විශ්ලේෂණය?, tumor necrosis factor ? සහ ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධ සහිත රෝගීන්ගේ C-ප්‍රතික්‍රියාශීලී ප්‍රෝටීන්Brain Behav Immun.2015;49:206-215.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
41Howren MB, Lamkin DM, Suls J. C-ප්‍රතික්‍රියාශීලී ප්‍රෝටීන්, IL-1, සහ IL-6 සමඟ මානසික අවපීඩන සංගම්: මෙටා විශ්ලේෂණයකි.Psychosom Med.2009;71(2):171-186.[PubMed]
42Liu Y, Ho RC-M, Mak A. Interleukin (IL)-6, tumor necrosis factor alpha (TNF-?) සහ ද්‍රාව්‍ය ඉන්ටර්ලියුකින්-2 ප්‍රතිග්‍රාහක (sIL-2R) ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධ සහිත රෝගීන් තුළ ඉහළ යයි: මෙටා- විශ්ලේෂණය සහ මෙටා ප්‍රතිගාමීත්වයJ බලපෑම ආබාධ2012;139(3):230-239.[PubMed]
43Strawbridge R, Arnone D, Danese A, Papadopoulos A, Herane Vives A, Cleare AJ. මානසික අවපීඩනයට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා දැවිල්ල සහ සායනික ප්‍රතිචාරය: මෙටා විශ්ලේෂණයEur Neuropsychopharmacol.2015;25(10):1532-1543.[PubMed]
44Farooq RK, Asghar K, Kanwal S, Zulqernain A. අවපාතයේ දී ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් වල භූමිකාව: ඉන්ටර්ලියුකින්-1 වෙත අවධානය යොමු කරන්න? (සමාලෝචනය)Biomed Rep2017;6(1):15-20.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
45Cattaneo A, Ferrari C, Uher R, et al. මැක්‍රෝෆේජ් සංක්‍රමණ නිෂේධන සාධකයේ නිරපේක්ෂ මිනුම් සහ ඉන්ටර්ලියුකින්-1-? mRNA මට්ටම් මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරය නිවැරදිව පුරෝකථනය කරයිInt J Neuropsychopharmacol.2016;19(10):pyw045..[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
46Baune B, Smith E, Reppermund S, et al. ගිනි අවුලුවන ජෛව සලකුණු කරන්නන් වයසට යාමේදී මානසික අවපීඩන, නමුත් කාංසාව රෝග ලක්ෂණ පුරෝකථනය කරයි: අනාගත සිඩ්නි මතකය සහ වයස්ගත අධ්‍යයනය.Psychoneuroendocrinol.2012;37(9):1521-1530.[PubMed]
47Fornaro M, Rocchi G, Escelsior A, Contini P, Martino M. ඩියුලොක්සෙටීන් ලබා ගන්නා මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ විවිධ සයිටොකයින් ප්‍රවණතා අවකල ජීව විද්‍යාත්මක පසුබිම් පෙන්නුම් කරයි.J බලපෑම ආබාධ2013;145(3):300-307.[PubMed]
48Hernandez ME, Mendieta D, Martinez-Fong D, et al. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධ සඳහා SSRI සමඟ සති 52 ක ප්‍රතිකාර කාලය තුළ සයිටොකයින් මට්ටම් සංසරණය වීමේ වෙනස්කම්.Eur Neuropsychopharmacol.2008;18(12):917-924.[PubMed]
49Hannestad J, DellaGioia N, Bloch M. ප්‍රදාහ සයිටොකයිනවල සෙරුමය මට්ටම් මත විෂාදනාශක ඖෂධ ප්‍රතිකාරයේ බලපෑම: මෙටා විශ්ලේෂණය.ස්නායු මනෝ ඖෂධවේදය.2011;36(12):2452-2459.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
50Hiles SA, Attia J, Baker AL. විෂාදනාශක ප්‍රතිකාරයෙන් පසු මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින්ගේ ඉන්ටර්ලියුකින්-6, සී-ප්‍රතික්‍රියාශීලී ප්‍රෝටීන් සහ ඉන්ටර්ලියුකින්-10 හි වෙනස්වීම්: මෙටා විශ්ලේෂණය.Brain Behav Immun; ඉදිරිපත් කරන ලද්දේ: PsychoNeuroImmunology පර්යේෂණ සංගමයේ 17 වැනි වාර්ෂික රැස්වීම PsychoNeuroImmunology: රෝගවලට එරෙහිව සටන් කිරීමට විෂයයන් තරණය කිරීම; 2012. පි. S44.
51Harley J, Luty S, Carter J, Mulder R, Joyce P. මානසික අවපීඩනය තුළ C-ප්‍රතික්‍රියාශීලී ප්‍රෝටීන් ඉහළ නැංවීම: විෂාදනාශක සමඟ හොඳ දිගු කාලීන ප්‍රතිඵලයක් සහ මනෝචිකිත්සාව සමඟ දුර්වල ප්‍රතිඵලයක් පුරෝකථනය කරන්නකි.J Psychopharmacol.2010;24(4):625-626.[PubMed]
52Uher R, Tansey KE, Dew T, et al. escitalopram සහ නෝට්‍රිප්ටයිලයින් සමඟ මානසික අවපීඩනයට ප්‍රතිකාර කිරීමේ ප්‍රතිඵල පිළිබඳ අවකල්‍ය පුරෝකථනයක් ලෙස ගිනි අවුලුවන ජෛව සලකුණු කාරකයක්.ජේ මනෝචිකිත්සාව2014;171(2):1278-1286.[PubMed]
53Chang HH, Lee IH, Gean PW, et al. ප්‍රධාන අවපාතයේ ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරය සහ සංජානන දුර්වලතා: C-ප්‍රතික්‍රියාශීලී ප්‍රෝටීන් සමඟ සම්බන්ධ වීමBrain Behav Immun.2012;26(1):90-95.[PubMed]
54Raison CL, Rutherford RE, Woolwine BJ, et al. ප්‍රතිකාර-ප්‍රතිරෝධී මානසික අවපීඩනය සඳහා tumor necrosis factor antagonist infliximab හි සසම්භාවී පාලිත පරීක්ෂණයක්: මූලික ගිනි අවුලුවන ජෛව සලකුණු වල භූමිකාව.JAMA මනෝචිකිත්සාව.2013;70(1):31-41.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
55Krishnadas R, Cavanagh J. මානසික අවපීඩනය: ගිනි අවුලුවන රෝගයක්ද?J Neurol Neurosurg Psychiatry.2012;83(5):495-502.[PubMed]
56රයිසන් සීඑල්, ​​මිලර් ඒඑච්. මානසික අවපීඩනය ගිනි අවුලුවන රෝගයක්ද?Curr Psychiatry Rep2011;13(6):467-475.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
57සයිමන් එන්, මැක්නමාරා කේ, චව් සී, සහ අල්. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධයේ සයිටොකයින් අසාමාන්‍යතා පිළිබඳ සවිස්තරාත්මක පරීක්ෂණයක්Eur Neuropsychopharmacol.2008;18(3):230-233.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
58Dahl J, Ormstad H, Aass HC, et al. පවතින මානසික අවපීඩනය තුළ විවිධ සයිටොකයින් වල ප්ලාස්මා මට්ටම් වැඩි වන අතර යථා තත්ත්වයට පත්වීමෙන් පසු සාමාන්‍ය මට්ටමට අඩු වේ.Psychoneuroendocrinol.2014;45:77-86.[PubMed]
59Stelzhammer V, Haenisch F, Chan MK, et al. ප්‍රථම ආරම්භයේ සෙරුමයේ ප්‍රෝටිමික් වෙනස්වීම්, විෂාදනාශක ඖෂධ - ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන රෝගීන්Int J Neuropsychopharmacol.2014;17(10):1599-1608.[PubMed]
60Liu Y, HO RCM, Mak A. රූමැටොයිඩ් ආතරයිටිස් රෝගීන්ගේ කාංසාව සහ මානසික අවපීඩනය තුළ ඉන්ටර්ලියුකින් (IL)-17 භූමිකාව.Int J Rheum Dis2012;15(2):183-187.[PubMed]
61Diniz BS, Sibille E, Ding Y, et al. ප්ලාස්මා ජෛව අත්සන සහ මොළයේ ව්‍යාධි විද්‍යාව ප්‍රමාද ජීවිතයේ අවපීඩනය තුළ නොනැසී පවතින සංජානන දුර්වලතා සම්බන්ධය.මෝල් මනෝචිකිත්සාව2015;20(5):594-601.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
62Janelidze S, Ventorp F, Erhardt S, et al. සියදිවි නසා ගැනීමට උත්සාහ කරන්නන්ගේ මස්තිෂ්ක කොඳු ඇට පෙළේ තරලයේ සහ ප්ලාස්මාවේ වෙනස් වූ කෙමොකීන් මට්ටම්Psychoneuroendocrinol.2013;38(6):853-862.[PubMed]
63Powell TR, Schalkwyk LC, Heffernan AL, et al. ටියුමර් නෙරෝසිස් සාධකය සහ ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් මාවතේ එහි ඉලක්ක escitalopram ප්‍රතිචාරය සඳහා ප්‍රතිලේඛන ජෛව සලකුණු ලෙස හඳුනාගෙන ඇත.Eur Neuropsychopharmacol.2013;23(9):1105-1114.[PubMed]
64Wong M, Dong C, Maestre-Mesa J, Licinio J. දැවිල්ල ආශ්‍රිත ජානවල බහුරූපතාවන් ප්‍රධාන මානසික අවපීඩනයට සහ විෂාදනාශක ප්‍රතිචාරයට ගොදුරු වීමේ හැකියාව සමඟ සම්බන්ධ වේ.මෝල් මනෝචිකිත්සාව2008;13(8):800-812.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
65ක්ලින්ග් MA, Alesci S, Csako G, et al. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධ සහිත ඖෂධ නොලද, ප්‍රේෂණය කරන ලද කාන්තාවන් තුළ තිරසාර අඩු ශ්‍රේණියේ ප්‍රදාහ තත්ත්වයන් පැවතීම, සී-ප්‍රතික්‍රියාශීලී ප්‍රෝටීන් සහ සීරම් ඇමයිලොයිඩ් A යන උග්‍ර අවධියේ ප්‍රෝටීන වල සෙරුමය මට්ටම ඉහළ යාමෙන් පෙන්නුම් කෙරේ.Biol මනෝචිකිත්සාව2007;62(4):309-313.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
66Schaefer M, Sarkar S, Schwarz M, Friebe A. ඒක ධ්‍රැවීය හෝ බයිපෝල ආක්‍රමණශීලී ආබාධ සහිත රෝගීන්ගේ ද්‍රාව්‍ය අන්තර් සෛලීය ඇලවුම් අණු-1: නියමු පරීක්ෂණයක ප්‍රතිඵල.Neuropsychobiol.2016;74(1):8-14.[PubMed]
67Dimopoulos N, Piperi C, Salonicioti A, et al. ප්‍රමාද ජීවිතයේ අවපාතයේ දී ඇලවුම් අණු වල ප්ලාස්මා සාන්ද්‍රණය ඉහළ නැංවීමInt J Geriatr මනෝචිකිත්සාව2006;21(10):965-971.[PubMed]
68Bocchio-Chiavetto L, Bagnardi V, Zanardini R, et al. ප්‍රධාන අවපාතයේ සෙරුමය සහ ප්ලාස්මා BDNF මට්ටම්: අනුවර්තන අධ්‍යයනයක් සහ මෙටා විශ්ලේෂණයක්.World J Biol මනෝචිකිත්සාව2010;11(6):763-773.[PubMed]
69Brunoni AR, Lopes M, Fregni F. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩනය සහ BDNF මට්ටම් පිළිබඳ සායනික අධ්‍යයනයන් පිළිබඳ ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයක් සහ මෙටා විශ්ලේෂණයක්: මානසික අවපීඩනයේ ස්නායු ප්ලාස්ටික් වල භූමිකාව සඳහා ඇඟවුම්.Int J Neuropsychopharmacol.2008;11(8):1169-1180.[PubMed]
70Molendijk M, Spinhoven P, Polak M, Bus B, Penninx B, Elzinga B. Serum BDNF සාන්ද්‍රණය මානසික අවපීඩනයේ පර්යන්ත ප්‍රකාශන ලෙස: සංගම් 179 ක් පිළිබඳ ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයකින් සහ මෙටා විශ්ලේෂණයකින් සාක්ෂි.මෝල් මනෝචිකිත්සාව2014;19(7):791-800.[PubMed]
71සෙන් එස්, ඩූමන් ආර්, සනාකෝරා ජී. සෙරුමය මොළයෙන් ලබාගත් නියුරොට්‍රොෆික් සාධකය, මානසික අවපීඩනය සහ විෂාදනාශක ඖෂධ: මෙටා-විශ්ලේෂණ සහ ඇඟවුම්.Biol මනෝචිකිත්සාව2008;64(6):527-532.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
72Zhou L, Xiong J, Lim Y, et al. ප්‍රධාන අවපාතයේ රුධිර ප්‍රෝබීඩීඑන්එෆ් සහ එහි ප්‍රතිග්‍රාහක නියාමනය කිරීමJ බලපෑම ආබාධ2013;150(3):776-784.[PubMed]
73Chen YW, Lin PY, Tu KY, Cheng YS, Wu CK, Tseng PT. සෞඛ්‍ය සම්පන්න විෂයයන්ට වඩා ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධ සහිත රෝගීන්ගේ ස්නායු වර්ධන සාධක මට්ටම් සැලකිය යුතු ලෙස අඩු වීම: මෙටා විශ්ලේෂණයක් සහ ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයක්.Neuropsychiatr Dis Treat..2014;11:925-933.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
74Lin PY, Tseng PT. මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ ග්ලියල් සෛල රේඛාව ව්‍යුත්පන්න වූ නියුරොට්‍රොෆික් සාධක මට්ටම් අඩුවීම: මෙටා විශ්ලේෂණාත්මක අධ්‍යයනයක්.J Psychiatr Res2015;63:20-27.[PubMed]
75Warner-Schmidt JL, Duman RS. මානසික අවපීඩනය සඳහා චිකිත්සක මැදිහත්වීම සඳහා විභව ඉලක්කයක් ලෙස VEGFCurr Op Pharmacol.2008;8(1):14-19.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
76Carvalho AF, K'hler CA, McIntyre RS, et al. නව අවපාත ජෛව සලකුණු කාරකයක් ලෙස පර්යන්ත සනාල එන්ඩොතලියල් වර්ධන සාධකය: මෙටා විශ්ලේෂණයකි.Psychoneuroendocrinol.2015;62:18-26.[PubMed]
77Tseng PT, Cheng YS, Chen YW, Wu CK, Lin PY. ප්‍රධාන අවපීඩන ආබාධ සහිත රෝගීන්ගේ සනාල එන්ඩොතලියම් වර්ධන සාධකයේ මට්ටම් වැඩි වීම: මෙටා විශ්ලේෂණය.Eur Neuropsychopharmacol.2015;25(10):1622-1630.[PubMed]
78Carvalho L, Torre J, Papadopoulos A, et al. විෂාදනාශකවල සායනික චිකිත්සක ප්‍රතිලාභ නොමැතිකම ගිනි අවුලුවන පද්ධතියේ සමස්ත සක්‍රියතාවයට සම්බන්ධ වේ.J බලපෑම ආබාධ2013;148(1):136-140.[PubMed]
79Clark-Raymond A, Meresh E, Hoppensteadt D, et al. සනාල එන්ඩොතලියල් වර්ධන සාධකය: ප්‍රධාන අවපාතයේ ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරයේ විභව පුරෝකථනයWorld J Biol මනෝචිකිත්සාව2015:1-11.[PubMed]
80ඉසුං ජේ, මොබරෙස් එෆ්, නෝර්ඩ්ස්ට්‍රෝම් පී, එස්බර්ග් එම්, ජොකිනන් ජේ. සම්පූර්ණ සියදිවි නසාගැනීම් හා සම්බන්ධ අඩු ප්ලාස්මා සනාල එන්ඩොතලියල් වර්ධන සාධකය (VEGF).World J Biol මනෝචිකිත්සාව2012;13(6):468-473.[PubMed]
81Buttenschãn HN, Foldager L, Elfving B, Poulsen PH, Uher R, Mors O. ප්‍රතිකාර වලට ප්‍රතිචාර වශයෙන් මානසික අවපීඩනයේ නියුරෝට්‍රොෆික් සාධක.J බලපෑම ආබාධ2015;183:287-294.[PubMed]
82Szcz?sny E, ?lusarczyk J, G?ombik K, et al. මානසික අවපීඩනයට IGF-1 හි හැකි දායකත්වයෆාමකෝල් රෙප්2013;65(6):1622-1631.[PubMed]
83Tu KY, Wu MK, Chen YW, et al. ප්‍රධාන අවපීඩන ආබාධ හෝ බයිපෝල අක්‍රමිකතා ඇති රෝගීන්ගේ සෞඛ්‍ය සම්පන්න පාලනයන්ට වඩා සැලකිය යුතු ලෙස ඉහළ පර්යන්ත ඉන්සියුලින් වැනි වර්ධන සාධකය-1 මට්ටම්: ප්‍රිස්මා මාර්ගෝපදේශය යටතේ මෙටා විශ්ලේෂණයක් සහ සමාලෝචනයක්.මෙඩ්2016;95(4):e2411.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
84Wu CK, Tseng PT, Chen YW, Tu KY, Lin PY. ප්‍රධාන අවපීඩන ආබාධ සහිත රෝගීන්ගේ සැලකිය යුතු ලෙස ඉහළ පර්යන්ත ෆයිබ්‍රොබ්ලාස්ට් වර්ධන සාධකය-2 මට්ටම්: MOOSE මාර්ගෝපදේශ යටතේ මූලික මෙටා විශ්ලේෂණයක්.මෙඩ්2016;95(33):e4563.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
85He S, Zhang T, Hong B, et al. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධ සහිත ප්‍රතිකාර කිරීමට පෙර සහ පසු රෝගීන්ගේ සෙරුම් ෆයිබ්‍රොබ්ලාස්ට් වර්ධක සාධකය-2 මට්ටම් අඩු වීම.Neurosci Lett.2014;579:168-172.[PubMed]
86Dwivedi Y, Rizavi HS, Conley RR, Roberts RC, Tamminga CA, Pandey GN. සියදිවි නසාගැනීම් වලට ලක්වූවන්ගේ පශ්චාත් මරණ පරීක්ෂණ මොළයේ මොළයෙන් ව්‍යුත්පන්න වූ නියුරෝට්‍රොෆික් සාධකය සහ ප්‍රතිග්‍රාහක ටයිරොසීන් කිනේස් බී හි වෙනස් වූ ජාන ප්‍රකාශනය.Arch Gen මනෝචිකිත්සාව.2003;60(8):804-815.[PubMed]
87Srikanthan K, Feyh A, Visweshwar H, Shapiro JI, Sodhi K. පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝම් ජෛව සලකුණු පිළිබඳ ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනය: බටහිර වර්ජිනියානු ජනගහනයේ කලින් හඳුනා ගැනීම, කළමනාකරණය සහ අවදානම් ස්ථරීකරණය සඳහා වූ මණ්ඩලයක්.Int J Med Sci2016;13(1):25[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
88Lu XY. මානසික අවපීඩනයේ ලෙප්ටින් උපකල්පනය: මානසික ආබාධ සහ තරබාරුකම අතර විභව සම්බන්ධයක්?Curr Op Pharmacol.2007;7(6):648-652.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
89Wittekind DA, Kluge M. Ghrelin in psychiatric disorders-A review..Psychoneuroendocrinol.2015;52:176-194.[PubMed]
90Kan C, Silva N, Golden SH, et al. මානසික අවපීඩනය සහ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය අතර සම්බන්ධය පිළිබඳ ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයක් සහ මෙටා විශ්ලේෂණයක්දියවැඩියා සත්කාර2013;36(2):480-489.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
91Liu X, Li J, Zheng P, et al. ප්ලාස්මා ලිපිඩ විද්‍යාව මගින් ප්‍රධාන අවපීඩන ආබාධයේ විභව ලිපිඩ සලකුණු හෙළි කරයිගුද ජෛව රසායනික රසායනය2016;408(23):6497-6507.[PubMed]
92Lustman PJ, Anderson RJ, Freedland KE, De Groot M, Carney RM, Clouse RE. මානසික අවපීඩනය සහ දුර්වල ග්ලයිසමික් ​​​​පාලනය: සාහිත්‍යය පිළිබඳ මෙටා විශ්ලේෂණ සමාලෝචනයක්දියවැඩියා සත්කාර2000;23(7):934-942.[PubMed]
93Maes M. ප්‍රධාන අවපාතයේ ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාරයක් සඳහා සාක්ෂි: සමාලෝචනයක් සහ උපකල්පනයක්Prog NeuroPsychopharmacol Biol Psychiatry.1995;19(1):11-38.[PubMed]
94Zheng H, Zheng P, Zhao L, et al. NMR මත පදනම් වූ පරිවෘත්තීය සහ අවම වර්ග ආධාරක දෛශික යන්ත්‍රය භාවිතයෙන් ප්‍රධාන මානසික අවපීඩනය පුරෝකථනය කිරීම.Clinica Chimica Acta.2017;464:223-227.[PubMed]
95Xia Q, Wang G, Wang H, Xie Z, Fang Y, Li Y. පළමු කථාංගයේ විෂාදයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ ග්ලූකෝස් සහ ලිපිඩ පරිවෘත්තීය අධ්‍යයනය.J Clin Psychiatry.2009;19:241-243.
96Kaufman J, DeLorenzo C, Choudhury S, Parsey RV. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩනයේ 5-HT 1A ප්‍රතිග්‍රාහකය.Eur Neuropsychopharmacology.2016;26(3):397-410.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
97Jacobsen JP, Krystal AD, Krishnan KRR, Caron MG. ප්‍රතිකාර-ප්‍රතිරෝධී මානසික අවපීඩනය සඳහා අතිරේක 5-හයිඩ්‍රොක්සිට්‍රිප්ටෝෆාන් මන්දගාමී මුදා හැරීම: සායනික සහ පූර්ව සායනික තාර්කිකත්වය.Trends Pharmacol Sci.2016;37(11):933-944.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
98Salamone JD, Correa M, Yohn S, Cruz LL, San Miguel N, Alatorre L. උත්සාහයට අදාළ තේරීම් හැසිරීම් වල ඖෂධවේදය: ඩොපමයින්, මානසික අවපීඩනය සහ පුද්ගල වෙනස්කම්.හැසිරීම් ක්‍රියාවලි.2016;127:3-17.[PubMed]
99Coplan JD, Gopinath S, Abdallah CG, Berry BR. ප්‍රතිකාර-ප්‍රතිරෝධී මානසික අවපීඩනය පිළිබඳ ස්නායු ජීව විද්‍යාත්මක කල්පිතයක් - තෝරාගත් සෙරොටොනින් නැවත ලබා ගැනීමේ නිෂේධකය ඵලදායී නොවීම සඳහා යාන්ත්‍රණ.Front Behav Neurosci.2014;8:189.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
100Popa D, Cerdan J, Rep'rant C, et al. අධික චිත්තවේගීය මූසික වික්‍රියාවකදී නිදන්ගත ක්ෂුද්‍ර ඩයලිසිස් නව තාක්‍ෂණයක් භාවිතා කරමින් නිදන්ගත ෆ්ලෝක්සෙටීන් ප්‍රතිකාරයේදී 5-HT පිටතට ගලායාම පිළිබඳ කල්පවත්නා අධ්‍යයනයක්.යුර් ජේ ෆාමකෝල්2010;628(1):83-90.[PubMed]
101Atake K, Yoshimura R, Hori H, et al. Duloxetine, තෝරාගත් noradrenaline reuptake inhibitor, 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol හි ප්ලාස්මා මට්ටම් වැඩි කළ නමුත් ප්රධාන අවපීඩන ආබාධ සහිත රෝගීන් සඳහා homovanillic අම්ලය නොවේ.Clin Psychopharmacol Neurosci.2014;12(1):37-40.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
102Ueda N, Yoshimura R, Shinkai K, Nakamura J. කැටෙකොලමයින් පරිවෘත්තීය ප්ලාස්මා මට්ටම් ප්‍රධාන අවපාතයේ දී සල්පිරයිඩ් හෝ ෆ්ලෝවොක්සැමයින් වලට ප්‍රතිචාර දැක්වීම පුරෝකථනය කරයි.Pharmacopsychiatry..2002;35(05):175-181.[PubMed]
103Yamana M, Atake K, Katsuki A, Hori H, Yoshimura R. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධ සහිත රෝගීන්ගේ escitalopram ප්‍රතිචාරය පුරෝකථනය කිරීම සඳහා රුධිර ජීව විද්‍යාත්මක සලකුණු: මූලික අධ්‍යයනය.J කාංසාව දුරු කරන්න2016;5: 222.
104Parker KJ, Schatzberg AF, Lyons DM. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩනයේ හයිපර්කෝටිසොලිස්වාදයේ නියුරෝ එන්ඩොක්‍රීන් අංශහෝම් හැසිරීම.2003;43(1):60-66.[PubMed]
105ස්ටෙට්ලර් සී, මිලර් ජී.ඊ. මානසික අවපීඩනය සහ හයිපොතාලමික්-පිටියුටරි-අධිවෘක්ක සක්‍රීය කිරීම: දශක හතරක පර්යේෂණවල ප්‍රමාණාත්මක සාරාංශයක්.Psychosom Med.2011;73(2):114-126.[PubMed]
106හෙරනේ වීව්ස් ඒ, ඩී ඒන්ජල් වී, පැපඩෝපොලෝස් ඒ සහ අල්. කෝටිසෝල්, ආතතිය සහ මානසික රෝග අතර සම්බන්ධය: හිසකෙස් විශ්ලේෂණය භාවිතා කරමින් නව අවබෝධයක්J Psychiatr Res2015;70:38-49.[PubMed]
107Fischer S, Strawbridge R, Vives AH, Cleare AJ. මානසික අවපීඩන ආබාධවල මනෝවිද්‍යාත්මක ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරයේ පුරෝකථනයක් ලෙස කෝටිසෝල්: ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනය සහ මෙටා විශ්ලේෂණය.Br J මනෝචිකිත්සාව.2017;210(2):105-109.[PubMed]
108Anacker C, Zunszain PA, Carvalho LA, Pariante CM. ග්ලූකෝකෝටිකොයිඩ් ප්‍රතිග්‍රාහක: මානසික අවපීඩනයේ සහ විෂාදනාශක ප්‍රතිකාරයේ හැරවුම?Psychoneuroendocrinology.2011;36(3):415-425.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
109Markopoulou K, Papadopoulos A, Juruena MF, Poon L, Pariante CM, Cleare AJ. ප්‍රතිරෝධී මානසික අවපීඩනයට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී කෝටිසෝල්/ඩීඑච්ඊඒ අනුපාතයPsychoneuroendocrinol.2009;34(1):19-26.[PubMed]
110Joffe RT, Pearce EN, Hennessey JV, Ryan JJ, Stern RA. වැඩිහිටි වැඩිහිටියන්ගේ උප සායනික හයිපෝතයිරොයිඩ්වාදය, මනෝභාවය සහ සංජානනය: සමාලෝචනයක්Int J Geriatr මනෝචිකිත්සාව2013;28(2):111-118.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
111Duval F, Mokrani MC, Erb A, et al. Chronobiological hypothalamic-pituitary-thyroid axis තත්ත්වය සහ ප්‍රධාන අවපාතයේ ප්‍රති-විෂාදනාශක ප්‍රතිඵලය.Psychoneuroendocrinol.2015;59:71-80.[PubMed]
112Marsden W. අවපාතයේ උපාගමික ප්ලාස්ටික්: අණුක, සෛලීය සහ ක්‍රියාකාරී සහසම්බන්ධතා.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.2013;43:168-184.[PubMed]
113Duman RS, Voleti B. ව්‍යාධි භෞතවේදය සහ මානසික අවපීඩනයට ප්‍රතිකාර කිරීම යටින් පවතින සංඥා මාර්ග: වේගයෙන් ක්‍රියා කරන නියෝජිතයන් සඳහා නව යාන්ත්‍රණ.Trends Neurosci.2012;35(1):47-56.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
114Ripke S, Wray NR, Lewis CM, et al. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධ සඳහා ජෙනෝමය-පුළුල් ආශ්‍රිත අධ්‍යයන පිළිබඳ මෙගා-විශ්ලේෂණයක්මෝල් මනෝචිකිත්සාව2013;18(4):497-511.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
115Mullins N, Power R, Fisher H, et al. ප්‍රධාන අවපීඩන ආබාධයේ හේතු විද්‍යාවේ පාරිසරික විපත්ති සමඟ බහුජනක අන්තර්ක්‍රියාමනෝ වෛද්‍ය2016;46(04):759-770.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
116Lewis S. ස්නායු ආබාධ: telomeres සහ මානසික අවපීඩනයNat Rev Neurosci.2014;15(10): 632.[PubMed]
117Lindqvist D, Epel ES, Mellon SH, et al. මනෝචිකිත්සක ආබාධ සහ ලියුකෝසයිට් ටෙලමියර් දිග: මානසික රෝග සෛල වයසට යාම සමඟ සම්බන්ධ කරන යටින් පවතින යාන්ත්‍රණ.Neurosci Biobehav Rev2015;55:333-364.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
118මැකෝල් ඩබ්ලිව්.වී. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩනය තුළ SSRI වලට ප්‍රතිචාර දැක්වීම පුරෝකථනය කිරීම සඳහා විවේක ක්‍රියාකාරකම් ජෛව සලකුණු කාරකයක්J Psychiatr Res2015;64:19-22.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
119Schuch FB, Deslandes AC, Stubbs B, Gosmann NP, da Silva CTB, de Almeida Fleck MP. ප්රධාන මානසික අවපීඩනය මත ව්යායාමයේ ස්නායු ජීව විද්යාත්මක බලපෑම්: ක්රමානුකූල සමාලෝචනයක්Neurosci Biobehav Rev2016;61:1-11.[PubMed]
120Foster JA, Neufeld K-AM. ගුටිමොළ අක්ෂය: ක්ෂුද්‍රජීවය කාංසාව සහ මානසික අවපීඩනයට බලපාන ආකාරයTrends Neurosci.2013;36(5):305-312.[PubMed]
121Quattrocki E, Baird A, Yurgelun-Todd D. දුම්පානය සහ මානසික අවපීඩනය අතර සම්බන්ධය පිළිබඳ ජීව විද්‍යාත්මක පැතිකඩ.Harv Rev Psychiatry.2000;8(3):99-110.[PubMed]
122Maes M, Kubera M, Obuchowiczwa E, Goehler L, Brzeszcz J. (ස්නායු) ගිනි අවුලුවන සහ ඔක්සිකාරක සහ නයිට්‍රොසිටිව් ආතති මාර්ග මගින් විශාදයේ බහුවිධ සහයෝගීතා පැහැදිලි කරයි.Neuro Endocrinol Lett.2011;32(1):7-24.[PubMed]
123මිලර් ජී, රෝල්ඩර් එන්, කෝල් එස්ඩබ්ලිව්. නිදන්ගත අන්තර් පුද්ගල ආතතිය මාස හයකට පසු හිතවාදී සහ ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන සංඥා මාර්ග සක්‍රිය කිරීම පුරෝකථනය කරයි.Psychosom Med.2009;71(1):57[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
124Steptoe A, Hamer M, Chida Y. මිනිසුන් තුළ සංසරණ ගිනි අවුලුවන සාධක මත උග්‍ර මානසික ආතතියේ බලපෑම්: සමාලෝචනයක් සහ මෙටා විශ්ලේෂණයක්.Brain Behav Immun.2007;21(7):901-912.[PubMed]
125Danese A, Moffitt TE, Harrington H, et al. අහිතකර ළමා අත්දැකීම් සහ වයස්ගත රෝග සඳහා වැඩිහිටි අවදානම් සාධක: මානසික අවපීඩනය, දැවිල්ල සහ පරිවෘත්තීය අවදානම් සලකුණු පොකුරු කිරීම.Arch Pediatr Adolesc Med.2009;163(12):1135-1143.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
126Danese A, Pariante CM, Caspi A, Taylor A, Poulton R. ළමා වියේ හිරිහැර කිරීම ජීවන පාඨමාලා අධ්‍යයනයකදී වැඩිහිටි ප්‍රදාහය පුරෝකථනය කරයි.Proc Natl Acad Sci US A2007;104(4):1319-1324.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
127Danese A, Caspi A, Williams B, et al. ළමා වියේදී ඇතිවන ගිනි අවුලුවන ක්‍රියාවලීන් හරහා ආතතිය ජීව විද්‍යාත්මකව තැන්පත් කිරීමමෝල් මනෝචිකිත්සාව2011;16(3):244-246.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
128Suzuki A, Poon L, Kumari V, Cleare AJ. මානසික අවපීඩනයට ඔරොත්තු දීමේ සහ අවදානමට ලක්වීමේ සලකුණක් ලෙස ළමා කම්පනයෙන් පසුව චිත්තවේගීය මුහුණු සැකසීමේ බිය පක්ෂග්‍රාහීත්වය.ළමා අපචාර.2015;20(4):240-250.[PubMed]
129ස්ට්‍රෝබ්‍රිජ් ආර්, යන්ග් ඒඑච්. මානසික ආබාධවල HPA අක්ෂය සහ සංජානන අක්‍රමිකතා. In: McIntyre RS, Cha DS, editors..ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධයේ සංජානන දුර්වලතා: සායනික අදාළත්වය, ජීව විද්‍යාත්මක උපස්ථර සහ ප්‍රතිකාර අවස්ථා.කේම්බ්‍රිජ්: කේම්බ්‍රිජ් විශ්වවිද්‍යාල මුද්‍රණාලය; 2016. පිටු 179-193.
130Keller J, Gomez R, Williams G, et al. ප්‍රධාන අවපාතයේ HPA අක්ෂය: කෝටිසෝල්, සායනික රෝග ලක්ෂණ සහ ජාන විචලනය සංජානනය පුරෝකථනය කරයි.මෝල් මනෝචිකිත්සාව2016 අගෝස්තු 16; Epub..[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
131Hanson ND, Owens MJ, Nemeroff CB. මානසික අවපීඩනය, විෂාදනාශක සහ ස්නායු උත්පාදනය: විවේචනාත්මක නැවත ඇගයීමක්Neuropsychopharmacol.2011;36(13):2589-2602.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
132චෙන් Y, බරම් TZ. මුල් ජීවිතයේ ආතතිය සංජානන සහ චිත්තවේගීය මොළයේ ජාල ප්‍රතිනිර්මාණය කරන ආකාරය අවබෝධ කර ගැනීම සඳහාNeuropsychopharmacol.2015;41(1):197-206.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
133Porter RJ, Gallagher P, Thompson JM, Young AH. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධ සහිත ඖෂධවලින් තොර රෝගීන්ගේ ස්නායු සංජානන දුර්වලතාBr J මනෝචිකිත්සාව.2003;182:214-220.[PubMed]
134Gallagher P, Robinson L, Gray J, Young A, Porter R. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩනය සමනය කිරීමෙන් පසු ස්නායු සංජානන ක්‍රියාකාරිත්වය: ප්‍රතිචාරයේ විභව වෛෂයික සලකුණ?Aust NZJ මනෝචිකිත්සාව.2007;41(1):54-61.[PubMed]
135පිටෙන්ගර් සී, ඩූමන් ආර්එස්. ආතතිය, මානසික අවපීඩනය සහ ස්නායු ප්ලාස්ටික්: යාන්ත්‍රණ අභිසාරී වීමNeuropsychopharmacol.2008;33(1):88-109.[PubMed]
136B'ckman L, Nyberg L, Lindenberger U, Li SC, Farde L. වයස්ගත වීම, ඩොපමයින් සහ සංජානනය අතර සහසම්බන්ධ ත්‍රිත්වය: වත්මන් තත්ත්වය සහ අනාගත අපේක්ෂාවන්.Neurosci Biobehav Rev2006;30(6):791-807.[PubMed]
137ඇලිසන් ඩීජේ, ඩිටර් ඩීඑස්. මානසික අවපීඩනය සහ සංජානන දුර්වලතාවයේ පොදු ගිනි අවුලුවන හේතු විද්යාව: චිකිත්සක ඉලක්කයක්.ජේ ස්නායු ප්‍රදාහය.2014;11:151.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
138Rosenblat JD, Brietzke E, Mansur RB, Maruschak NA, Lee Y, McIntyre RS. බයිපෝල අක්‍රමිකතාවේ සංජානන දුර්වලතාවයේ ස්නායු ජීව විද්‍යාත්මක උපස්ථරයක් ලෙස දැවිල්ල: සාක්ෂි, ව්‍යාධි භෞතවේදය සහ ප්‍රතිකාර ඇඟවුම්.J බලපෑම ආබාධ2015;188:149-159.[PubMed]
139Krogh J, Benros ME, J'rgensen MB, Vesterager L, Elfving B, Nordentoft M. මානසික අවපීඩනයේ රෝග ලක්ෂණ, සංජානන ක්‍රියාකාරිත්වය සහ දැවිල්ල අතර සම්බන්ධය.Brain Behav Immun.2014;35:70-76.[PubMed]
140Soares CN, Zitek B. ප්‍රජනක හෝර්මෝන සංවේදිතාව සහ කාන්තා ජීවන චක්‍රය පුරා විෂාදය ඇතිවීමේ අවදානම: අවදානමේ අඛණ්ඩ පැවැත්මක්ද?J Psychiatry Neurosci.2008;33(4):331[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
141Hiles SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J. මානසික අවපීඩනය ඇති සහ නැති පුද්ගලයින් අතර IL-6 සහ IL-10 හි වෙනස්කම් පිළිබඳ මෙටා විශ්ලේෂණයක්: විෂමතාවයේ හේතු ගවේෂණය කිරීම.Brain Behav Immun.2012;26(7):1180-1188.[PubMed]
142Fontana L, Eagon JC, Trujillo ME, Scherer PE, Klein S. Visceral fat adipokine ස්‍රාවය තරබාරු මිනිසුන් තුළ පද්ධතිමය දැවිල්ල සමඟ සම්බන්ධ වේ.දියවැඩියාව.2007;56(4):1010-1013.[PubMed]
143Divani AA, Luo X, Datta YH, Flaherty JD, Panoskaltsis-Mortari A. ගිනි අවුලුවන රුධිර ජෛව සලකුණු මත මුඛ සහ යෝනි හෝර්මෝන ප්රතිංධිසරාේධකවල බලපෑම.මැදිහත්කරුවන් දැවිල්ල2015;2015: 379501.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
144Ramsey JM, Cooper JD, Penninx BW, Bahn S. ලිංගික හා කාන්තා හෝර්මෝන තත්ත්‍වය සමඟින් මස්තු ජෛව සලකුණු වල විචලනය: සායනික පරීක්ෂණ සඳහා ඇඟවුම්.Sci Rep2016;6:26947.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
145Eyre H, Lavretsky H, Kartika J, Qassim A, Baune B. මානසික අවපීඩනයේ සහජ සහ අනුවර්තනය වන ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියට විෂාදනාශක පන්තිවල මොඩියුලේටරි බලපෑම්.Pharmacopsychiatry..2016;49(3):85-96.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
146Hiles SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J. Interleukin-6, C-reactive protein සහ interleukin-10 මානසික අවපීඩනයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින්ට විෂාදනාශක ප්‍රතිකාර කිරීමෙන් පසු: මෙටා විශ්ලේෂණය.මනෝ වෛද්‍ය2012;42(10):2015-2026.[PubMed]
147Janssen DG, Caniato RN, Verster JC, Baune BT. විෂාදනාශක ප්‍රතිකාර ප්‍රතිචාරයට සම්බන්ධ සයිටොකයින් පිළිබඳ මනෝ ප්‍රතිශක්ති විද්‍යාත්මක සමාලෝචනයක්හම් සයිකොෆාමකෝල්.2010;25(3):201-215.[PubMed]
148ආර්ටිගාස් එෆ්. සෙරොටොනින් ප්‍රතිග්‍රාහක විෂාදනාශක බලපෑම් වලට සම්බන්ධ වේෆාමකෝල් දර්.2013;137(1):119-131.[PubMed]
149ලී බීඑච්, කිම් වයිකේ. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩනයේ ව්‍යාධි කායික විද්‍යාවේ සහ විෂාදනාශක ප්‍රතිකාරයේ BDNF හි භූමිකාවන්මනෝචිකිත්සා පරීක්ෂණය2010;7(4):231-235.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
150Hashimoto K. විෂාදනාශක ප්‍රතිචාරයේ අවකල පුරෝකථනයන් ලෙස ගිනි අවුලුවන ජෛව සලකුණුInt J Mol Sci2015;16(4):7796-7801.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
151ගෝල්ඩ්බර්ග් ඩී. ප්‍රධාන අවපාතයේ විෂමතාවයලෝක මනෝචිකිත්සාව2011;10(3):226-228.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
152Arnow BA, Blasey C, Williams LM, et al. විෂාදනාශක ප්‍රතිචාරය පුරෝකථනය කිරීමේදී අවපාත උප වර්ග: iSPOT-D අත්හදා බැලීමේ වාර්තාවක්.ජේ මනෝචිකිත්සාව2015;172(8):743-750.[PubMed]
153Kunugi H, Hori H, Ogawa S. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධ උප වර්ගීකරණය කරන ජෛව රසායනික සලකුණු.මනෝචිකිත්සා ක්ලින් නියුරොස්කි2015;69(10):597-608.[PubMed]
154Baune B, Stuart M, Gilmour A, et al. මානසික අවපීඩනය සහ හෘද වාහිනී රෝග වල උප වර්ග අතර සම්බන්ධය: ජීව විද්‍යාත්මක ආකෘති පිළිබඳ ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයක්.Transl Psychiatry.2012;2(3): e92.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
155Vogelzangs N, Duivis HE, Beekman AT, et al. මානසික අවපීඩන ආබාධ, මානසික අවපීඩන ලක්ෂණ සහ දැවිල්ල සමඟ විෂාදනාශක ඖෂධ සම්බන්ධ කිරීමTransl Psychiatry.2012;2: e79.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
156Lamers F, Vogelzangs N, Merikangas K, De Jonge P, Beekman A, Penninx B. HPA-අක්ෂයේ ක්‍රියාකාරිත්වය, ප්‍රදාහය සහ පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය මෙලන්කොලික් එදිරිව අසාමාන්‍ය අවපාතයේ අවකල භූමිකාවක් සඳහා සාක්ෂි.මෝල් මනෝචිකිත්සාව2013;18(6):692-699.[PubMed]
157Penninx BW, Milaneschi Y, Lamers F, Vogelzangs N. මානසික අවපීඩනයේ කායික ප්‍රතිවිපාක තේරුම් ගැනීම: ජීව විද්‍යාත්මක යාන්ත්‍රණ සහ අවපාත රෝග ලක්ෂණ පැතිකඩෙහි භූමිකාව.BMC Med.2013;11(1): 1.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
158Capuron L, Su S, Miller AH, et al. මානසික අවපීඩන රෝග ලක්ෂණ සහ පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය: ප්‍රදාහය යටින් පවතින සබැඳියද?Biol මනෝචිකිත්සාව2008;64(10):896-900.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
159Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW. දැවිල්ලේ සිට අසනීප සහ මානසික අවපීඩනය දක්වා: ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය මොළය යටපත් කරන විටNat Rev Neurosci.2008;9(1):46-56.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
160Maes M, Berk M, Goehler L, et al. මානසික අවපීඩනය සහ අසනීප හැසිරීම යනු හවුල් ගිනි අවුලුවන මාර්ග සඳහා ජානුස් මුහුණ දෙන ප්‍රතිචාර වේBMC Med.2012;10:66.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
161Merikangas KR, Jin R, He JP, et al. ලෝක මානසික සෞඛ්‍ය සමීක්ෂණ මුලපිරීමේ දී බයිපෝලර් වර්ණාවලී ආබාධයේ ව්‍යාප්තිය සහ සහසම්බන්ධතාArch Gen මනෝචිකිත්සාව.2011;68(3):241-251.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
162Hirschfeld RM, Lewis L, Vornik LA. බයිපෝල අක්‍රමිකතාවයේ සංජානන සහ බලපෑම: අපි ඇත්තටම කොපමණ දුරකට පැමිණ තිබේද? බයිපෝල අක්‍රමිකතා සහිත පුද්ගලයන් පිළිබඳ 2000 සමීක්ෂණයේ ජාතික මානසික අවපීඩන සහ උමතු-විශාද සංගමයේ ප්‍රතිඵල.J Clin Psychiatry.2003;64(2):161-174.[PubMed]
163තරුණ AH, MacPherson H. බයිපෝල ආබාධ හඳුනාගැනීමBr J මනෝචිකිත්සාව.2011;199(1):3-4.[PubMed]
164Vhringer PA, Perlis RH. බයිපෝල අක්‍රමිකතාව සහ ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධ අතර වෙනස හඳුනා ගැනීමමනෝචිකිත්සක ක්ලින් නෝර්ත් ඇම්2016;39(1):1-10.[PubMed]
165Becking K, Spijker AT, Hoencamp E, Penninx BW, Schoevers RA, Boschloo L. හයිපොතලමික්-පිටියුටරි-අධිවෘක්ක අක්ෂයේ බාධා කිරීම් සහ ඒක ධ්‍රැවීය සහ බයිපෝල අවපීඩන කථාංග අතර වෙනස්වන ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාකාරකම්.PLoS One.2015;10(7):e0133898.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
166Huang TL, Lin FC. ප්‍රධාන අවපීඩන ආබාධ සහ බයිපෝලර් උන්මාදය ඇති රෝගීන්ගේ අධි-සංවේදී C-ප්‍රතික්‍රියාශීලී ප්‍රෝටීන් මට්ටම්.Prog NeuroPsychopharmacol Biol Psychiatry.2007;31(2):370-372.[PubMed]
167Angst J, Gamma A, Endrass J. බයිපෝල සහ අවපාත වර්ණාවලි සඳහා අවදානම් සාධක.Acta Psychiatr Scand.2003;418:15-19.[PubMed]
168Fekadu A, Wooderson S, Donaldson C, et al. මානසික අවපීඩනයේ ප්‍රතිකාර ප්‍රතිරෝධය ප්‍රමාණ කිරීමට බහුමාන මෙවලමක්: Maudsley වේදිකාගත කිරීමේ ක්‍රමය.J Clin Psychiatry.2009;70(2):177[PubMed]
169Papakostas G, Shelton R, Kinrys G, et al. ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධ සඳහා බහු-විශ්ලේෂණ, සෙරුමය මත පදනම් වූ ජීව විද්‍යාත්මක රෝග විනිශ්චය පරීක්ෂණයක් තක්සේරු කිරීම: නියමුවෙකු සහ අනුවර්තන අධ්‍යයනයක්.මෝල් මනෝචිකිත්සාව2013;18(3):332-339.[PubMed]
170Fan J, Han F, Liu H. විශාල දත්ත විශ්ලේෂණයේ අභියෝගNatl Sci Rev2014;1(2):293-314.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
171Li L, Jiang H, Qiu Y, Ching WK, Vassiliadis VS. පරිවෘත්තීය ජෛව සලකුණු සොයා ගැනීම: ප්‍රවාහ විශ්ලේෂණය සහ ප්‍රතික්‍රියා-ප්‍රතික්‍රියා ජාල ප්‍රවේශයBMC Syst Biol.2013;7(උපකාරක 2):S13.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
172Patel MJ, Khalaf A, Aizenstein HJ. නිරූපණ සහ යන්ත්‍ර ඉගෙනීමේ ක්‍රම භාවිතා කරමින් මානසික අවපීඩනය අධ්‍යයනය කිරීමNeuroImage Clin..2016;10:115-123.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
173Lanquillon S, Krieg JC, Bening-Abu-Shach U, Vedder H. Cytokine නිෂ්පාදනය සහ ප්‍රධාන මානසික අවපීඩන ආබාධ සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීම.Neuropsychopharmacol.2000;22(4):370-379.[PubMed]
174Lindqvist D, Janelidze S, Erhardt S, Tr'skman-Bendz L, Engstrom G, Brundin L. CSF ජෛව මාර්කර් සියදිවි නසාගැනීමේ ප්‍රයත්නවල ප්‍රධාන සංරචක විශ්ලේෂණයකි.Acta Psychiatr Scand.2011;124(1):52-61.[PubMed]
175Hidalgo-Mazzei D, Murru A, Reinares M, Vieta E, Colom F. මානසික සෞඛ්‍යය පිළිබඳ විශාල දත්ත: අභියෝගාත්මක ඛණ්ඩනය වූ අනාගතයක්.ලෝක මනෝචිකිත්සාව2016;15(2):186-187.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
176Consortium C-DGotPG ප්‍රධාන මනෝචිකිත්සක අක්‍රමිකතා පහක් මත හවුල් බලපෑම් සහිත අවදානම් ස්ථාන හඳුනා ගැනීම: ප්‍රවේණි-පුළුල් විශ්ලේෂණයක්.ලැන්සෙට්2013;381(9875):1371-1379.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
177Dipnall JF, Pasco JA, Berk M, et al. මානසික අවපීඩනයට සම්බන්ධ ජෛව සලකුණු හඳුනා ගැනීම සඳහා දත්ත කැණීම, යන්ත්‍ර ඉගෙනීම සහ සම්ප්‍රදායික සංඛ්‍යාලේඛන ඒකාබද්ධ කිරීමPLoS One.2016;11(2):e0148195.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
178K'hler O, Benros ME, Nordentoft M, et al. මානසික අවපීඩනය, මානසික අවපීඩන රෝග ලක්ෂණ සහ අහිතකර බලපෑම් මත ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිකාරයේ බලපෑම: සසම්භාවී සායනික අත්හදා බැලීම්වල ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයක් සහ මෙටා විශ්ලේෂණයක්.JAMA මනෝචිකිත්සාව.2014;71(12):1381-1391.[PubMed]
179Wolkowitz OM, Reus VI, Chan T, et al. මානසික අවපීඩනයට ප්‍රතිග්ලූකෝකෝටිකොයිඩ් ප්‍රතිකාර: ද්විත්ව අන්ධ කීටොකොනසෝල්Biol මනෝචිකිත්සාව1999;45(8):1070-1074.[PubMed]
180McAllister-විලියම්ස් RH, Anderson IM, Finkelmeyer A, et al. ප්‍රතිකාර-ප්‍රතිරෝධී මානසික අවපීඩනය සඳහා මෙටිරපෝන් සමඟ ප්‍රති-විෂාදනාශක වැඩි කිරීම (ADD අධ්‍යයනය): ද්විත්ව අන්ධ, සසම්භාවී, ප්ලේසෙබෝ-පාලිත පරීක්ෂණයකි.Lancet Psychiatry.2016;3(2):117-127.[PubMed]
181Gallagher P, තරුණ AH. මානසික අවපීඩනය සහ මනෝ ව්‍යාධිය සඳහා Mifepristone (RU-486) ​​ප්‍රතිකාරය: චිකිත්සක ඇඟවුම් පිළිබඳ සමාලෝචනයක්.Neuropsychiatr Dis Treat..2006;2(1):33-42.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
182Otte C, Hinkelmann K, Moritz S, et al. මානසික අවපීඩනයට අතිරේක ප්‍රතිකාරයක් ලෙස ඛනිජ ලවණ ප්‍රතිග්‍රාහකයේ මොඩියුලේෂන්: සසම්භාවී, ද්විත්ව අන්ධ, ප්ලේසෙබෝ-පාලිත සාධන-සංකල්ප අධ්‍යයනයක්.J Psychiatr Res2010;44(6):339-346.[PubMed]
183Ozbolt LB, Nemeroff CB. මානසික ආබාධ සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීමේදී HPA අක්ෂය මොඩියුලේෂන්මනෝචිකිත්සක ආබාධ2013;51:1147-1154.
184Walker AK, Budac DP, Bisulco S, et al. කෙටමින් මගින් NMDA ප්‍රතිග්‍රාහක අවහිර කිරීම C57BL/6J මීයන් තුළ ලිපොපොලිසැකරයිඩ ප්‍රේරිත මානසික අවපීඩනය වැනි හැසිරීම් අවලංගු කරයි.Neuropsychopharmacol.2013;38(9):1609-1616.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
185ලෙස්රාන්ස් එෆ්, ෆ්‍රේෂුර්-ස්මිත් එන්, ශාන්ත ඇන්ඩ්‍රේ ඊ, ටුරෙකි ජී, ලෙස්‍රාන්ස් පී, විස්නිව්ස්කි එස්ආර්. විශාල මානසික අවපීඩනය සඳහා ඔමේගා-3 අතිරේකයේ කාර්යක්ෂමතාව: සසම්භාවී පාලිත පරීක්ෂණයකි.J Clin Psychiatry.2010;72(8):1054-1062.[PubMed]
186Kim S, Bae K, Kim J, et al. උග්‍ර කිරීටක සින්ඩ්‍රෝමය සහිත රෝගීන්ගේ මානසික අවපීඩනයට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා ස්ටැටින් භාවිතයTransl Psychiatry.2015;5(8):e620.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
187Shishehbor MH, Brennan ML, Aviles RJ, et al. Statins විශේෂිත ගිනි අවුලුවන මාර්ග හරහා ප්‍රබල පද්ධතිමය ප්‍රතිඔක්සිකාරක බලපෑම් ප්‍රවර්ධනය කරයිසංසරණය.2003;108(4):426-431.[PubMed]
188Mercier A, Auger-Aubin I, Lebeau JP, et al. ප්‍රාථමික ප්‍රතිකාර වලදී මනෝචිකිත්සක නොවන තත්වයන් සඳහා විෂාදනාශක ඖෂධ නියම කර ඇති බවට සාක්ෂි: මාර්ගෝපදේශ විශ්ලේෂණය සහ ක්‍රමානුකූල සමාලෝචන.BMC පවුලේ පුහුණුවීම්2013;14(1):55[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
189Freland L, Beaulieu JM. GSK3 ලිතියම් මගින් නිෂේධනය කිරීම, තනි අණු සිට සංඥා ජාල දක්වාඉදිරිපස Mol Neurosci.2012;5:14.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
190Horowitz MA, Zunszain PA. මානසික අවපීඩනයේ ස්නායු ප්‍රතිශක්තිකරණ සහ නියුරෝ එන්ඩොක්‍රීන් අසාමාන්‍යතා: එකම කාසියේ පැති දෙකක්.Ann NY Acad Sci.2015;1351(1):68-79.[PubMed]
191Juruena MF, Cleare AJ. අසාමාන්‍ය අවපීඩනය, සෘතුමය බලපෑම් ආබාධ සහ නිදන්ගත තෙහෙට්ටුව සින්ඩ්‍රෝමය අතර අතිච්ඡාදනයRev Bras Psiquiatr.2007;29:S19-S26.[PubMed]
192Castron E, Kojima M. මානසික ආබාධ සහ විෂාදනාශක ප්‍රතිකාර වල මොළයෙන් ව්‍යුත්පන්න වූ නියුරෝට්‍රොෆික් සාධකය.නියුරෝබියෝල් ඩිස්2017;97(Pt B):119-126.[PubMed]
193Pan A, Keum N, Okereke OI, et al. මානසික අවපීඩනය සහ පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය අතර ද්විපාර්ශ්වික සම්බන්ධය වසංගත රෝග අධ්‍යයනයන්හි ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයක් සහ පරිවෘත්තීය විශ්ලේෂණයක්.දියවැඩියා සත්කාර2012;35(5):1171-1180.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
194Carvalho AF, Rocha DQ, McIntyre RS, et al. නැගී එන මානසික අවපීඩන ජෛව සලකුණු ලෙස ඇඩිපොකයින්: ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයක් සහ මෙටා විශ්ලේෂණයක්.J මනෝචිකිත්සක විවේකය2014;59:28-37.[PubMed]
195Wise T, Cleare AJ, Herane A, Young AH, Arnone D. මානසික අවපීඩනය තුළ ස්නායු ප්‍රතිරූපණය කිරීමේ රෝග විනිශ්චය සහ චිකිත්සක උපයෝගීතාව: දළ විශ්ලේෂණයක්.Neuropsychiatr Dis Treat..2014;10:1509-1522.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
196Tamatam A, Khanum F, Bawa AS. මානසික අවපීඩනයේ ජානමය ජෛව සලකුණුඉන්දියානු ජේ හම් ජෙනට්2012;18(1):20[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
197Yoshimura R, Nakamura J, Shinkai K, Ueda N. විෂාදනාශක ප්‍රතිකාර සඳහා සායනික ප්‍රතිචාරය සහ 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol මට්ටම්: කුඩා සමාලෝචනය.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.2004;28(4):611-616.[PubMed]
198Pierscionek T, Adekunte O, Watson S, Ferrier N, Alabi A. විෂාදනාශක ප්‍රතිචාරයේ කෝටිකොස්ටෙරොයිඩ් වල කාර්යභාරය.ChronoPhys Ther..2014;4:87-98.
199හේගේ මන්ත්‍රී, අසාර් එස්.ටී. තයිරොයිඩ් ක්‍රියාකාරිත්වය සහ මානසික අවපීඩනය අතර සම්බන්ධයජේ තයිරොයිඩ් රෙස්2012;2012:590648.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
200Dunn EC, Brown RC, Dai Y, et al. මානසික අවපීඩනයේ ජානමය නිර්ණායක: මෑත සොයාගැනීම් සහ අනාගත දිශාවන්Harv Rev Psychiatry.2015;23(1):1[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
201Yang CC, Hsu YL. කායික ක්‍රියාකාරකම් අධීක්ෂණය සඳහා ත්වරණමිතිය මත පදනම් වූ පැළඳිය හැකි චලන අනාවරක පිළිබඳ සමාලෝචනයක්සංවේදක.2010;10(8):7772-7788.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
Accordion වසා දමන්න
Facetogenic වේදනාව, හිසරදය, ස්නායු රෝග වේදනාව සහ ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස්

Facetogenic වේදනාව, හිසරදය, ස්නායු රෝග වේදනාව සහ ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස්

එල් පැසෝ, TX. චිරොක්ට්‍රැක්ටර් වෛද්‍ය ඇලෙක්සැන්ඩර් ජිම්ීනෙස් නිදන්ගත වේදනාවක් ඇති කළ හැකි විවිධ තත්වයන් දෙස බලයි. මේවාට ඇතුළත් වන්නේ:

facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.
facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.
facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.
facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.
facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.වියුක්ත

ආතරයිටිස් වේදනාව යනු වේදනා මාර්ගයේ සෑම තරාතිරමකම සංකීර්ණ ස්නායු භෞතික විද්‍යාත්මක සැකසුම් ඇතුළත් සංකීර්ණ සංසිද්ධියකි. සන්ධි වේදනාව සමනය කිරීම සඳහා ඇති ප්‍රතිකාර විකල්පයන් තරමක් සීමිත වන අතර බොහෝ ආතරයිටිස් රෝගීන් වත්මන් ප්‍රතිකාර සමඟ සාමාන්‍ය වේදනා සහන පමණක් වාර්තා කරයි. මස්කියුෙලොස්ෙකලටල් වේදනාව සඳහා වගකිව යුතු ස්නායු යාන්ත්රණයන් පිළිබඳ වඩා හොඳ අවබෝධයක් සහ නව ඉලක්ක හඳුනාගැනීම අනාගත ඖෂධීය ප්රතිකාර ක්රම දියුණු කිරීමට උපකාරී වනු ඇත. මෙම ලිපිය සන්ධි වේදනාවට දායක වන සාධක පිළිබඳ නවතම පර්යේෂණ කිහිපයක් සමාලෝචනය කරන අතර cannabinoids, proteinase-activated receptors, sodium channels, cytokines, and transient receptor potential channels වැනි ප්‍රදේශ ආවරණය කරයි. ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් හට ස්නායු රෝග සංඝටකයක් තිබිය හැකි බවට නැගී එන උපකල්පනය ද සාකච්ඡා කෙරේ.

හැදින්වීම

ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානය විසින් නූතන ලෝකයේ ආබාධිතභාවයට වඩාත් නිරන්තර හේතුව ලෙස මාංශ පේශි ආබාධ ශ්‍රේණිගත කර ඇති අතර එය වැඩිහිටියන් තිදෙනෙකුගෙන් එක් අයෙකුට බලපායි [1]. ඊටත් වඩා භයානක දෙය නම්, මෙම රෝගවල ව්‍යාප්තිය ඉහළ යමින් පවතින අතර, ඒවාට යටින් පවතින හේතු පිළිබඳ අපගේ දැනුම තරමක් ප්‍රාථමික ය.

facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.

Fig. 1 සන්ධි වේදනාව මොඩියුලේට් කිරීමට දන්නා ඉලක්ක කිහිපයක් නිදර්ශනය කරන ක්‍රමානුකුලවකි. ස්නායු පර්යන්ත වලින් මෙන්ම මාස්ට් සෛල සහ මැක්‍රෝෆේජ් වලින් නියුරෝමොඩියුලේටර් මුදා හැරිය හැකි අතර එය අනුක්‍රමික යාන්ත්‍රික සංවේදීතාව වෙනස් කරයි. Endovanilloids, අම්ලය සහ හානිකර තාපය මගින් සංක්‍රාන්ති ප්‍රතිග්‍රාහක විභව වැනිලොයිඩ් වර්ගය 1 (TRPV1) අයන නාලිකා සක්‍රීය කළ හැකි අතර එය ඇල්ගොජනික් ද්‍රව්‍ය P (SP) මුදා හැරීමට මග පාදයි, එය පසුව neurokinin-1 (NK1) ප්‍රතිග්‍රාහක සමඟ බන්ධනය වේ. ප්‍රෝටීස් වලට ප්‍රෝටීස්-සක්‍රීය ප්‍රතිග්‍රාහක (PARs) කැඩීමට සහ උත්තේජනය කළ හැක. මේ දක්වා, PAR2 සහ PAR4 ඒකාබද්ධ ප්‍රාථමික අනුගාමිකයින් සංවේදී කරන බව පෙන්වා දී ඇත. endocannabinoid anandamide (AE) ඉල්ලුම මත නිපදවන අතර ෆොස්ෆොලිපේස් වල එන්සයිම ක්‍රියාව යටතේ N-arachidonoyl phosphatidylethanolamine (NAPE) වලින් සංස්ලේෂණය කරයි. AE හි කොටසක් පසුව කැනබිනොයිඩ්-1 (CB1) ප්‍රතිග්‍රාහක සමඟ බන්ධනය වන අතර එය නියුරෝන අවශෝෂණකරණයට මග පාදයි. මේද අම්ල ඇමයිඩ් හයිඩ්‍රොලේස් (FAAH) මගින් එතනොලමයින් (Et) සහ ඇරචිඩොනික් අම්ලය (AA) බවට බෙදීමට පෙර, නොබැඳි AE ආනන්දමයිඩ් පටල ප්‍රවාහකයක් (AMT) විසින් වේගයෙන් ලබා ගනී. සයිටොකයින් tumor necrosis factor-?(TNF-?), interleukin-6 (IL-6) සහ interleukin1-beta (IL-1?) වේදනාව සම්ප්‍රේෂණය වැඩි දියුණු කිරීම සඳහා ඒවායේ ප්‍රතිග්‍රාහකවලට බැඳිය හැක. අවසාන වශයෙන්, ටෙට්‍රොඩොටොක්සින් (TTX)-ප්‍රතිරෝධී සෝඩියම් නාලිකා (Nav1.8) නියුරෝන සංවේදීකරණයට සම්බන්ධ වේ.

රෝගීන් ඔවුන් සඳහා ආශා කරයි නිදන්ගත වේදනාව අතුරුදහන් වීමට; කෙසේ වෙතත්, දැනට නියම කර ඇති වේදනා නාශක බොහෝ දුරට අකාර්යක්ෂම වන අතර ඒවා පුළුල් පරාසයක අනවශ්‍ය අතුරු ආබාධ සමඟ ඇත. එබැවින්, ලොව පුරා මිලියන සංඛ්‍යාත ජනතාවක් සන්ධි වේදනාවේ දුර්වල බලපෑම් වලින් පීඩා විඳිති, ඒ සඳහා සතුටුදායක ප්‍රතිකාරයක් නොමැත [2].

විවිධ ආතරයිටිස් ආකාර 100 කට වඩා වැඩි ගණනක් ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් (OA) බහුලව දක්නට ලැබේ. OA යනු ක්‍රමයෙන් පිරිහෙන සන්ධි රෝගයක් වන අතර එය නිදන්ගත වේදනාවක් සහ ක්‍රියාකාරිත්වය නැතිවීමට හේතු වේ. සාමාන්‍යයෙන්, OA යනු සන්ධියට එල්ල වන අධික බලයන්ට ප්‍රතිචාර වශයෙන් හානිය ඵලදායී ලෙස අලුත්වැඩියා කිරීමට ඇති නොහැකියාවයි. නිදන්ගත OA වේදනාව ඇතුළත් ජීව විද්‍යාත්මක සහ මනෝ සමාජීය සාධක හොඳින් වටහාගෙන නොමැත, නමුත් දැනට පවතින පර්යේෂණ මගින් රෝග ලක්ෂණ වල සංකීර්ණ ස්වභාවය හෙළිදරව් කරයි [2]. ස්ටෙරොයිඩ් නොවන ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන ඖෂධ (NSAIDs) වැනි වර්තමාන ප්‍රතිකාර ක්‍රම මගින් යම් රෝග ලක්ෂණ සහනයක් ලබා දෙයි, කෙටි කාලයක් සඳහා වේදනාව අඩු කරයි, නමුත් රෝගියාගේ ජීවිත කාලය පුරාවටම වේදනාව සමනය නොකරයි. තවද, අධික මාත්‍රාවකින් යුත් NSAIDs වසර ගණනාවක් පුරා නැවත නැවත ලබා ගත නොහැක, මෙය වකුගඩු විෂ වීම සහ ආමාශ ආන්ත්රයික රුධිර වහනය වීමට හේතු විය හැක.

සාම්ප්‍රදායිකව, ආතරයිටිස් පර්යේෂණ මගින් රෝග වෙනස් කිරීම සඳහා නව OA ඖෂධවල චිකිත්සක සංවර්ධනය සඳහා මූලික ඉලක්කයක් ලෙස සන්ධි කාටිලේජය කෙරෙහි වැඩි අවධානයක් යොමු කර ඇත. මෙම chondrogenic අවධානය රෝගී සන්ධිවල chondrocyte හැසිරීමට බලපාන සංකීර්ණ ජෛව රසායනික සහ ජෛව යාන්ත්‍රික සාධක කෙරෙහි නව ආලෝකයක් ලබා දී ඇත. කෙසේ වෙතත්, සන්ධි කාටිලේජය නිර්වායු සහ රුධිර නාල සහිත බැවින්, මෙම පටක OA වේදනාවේ මූලාශ්‍රය විය නොහැක. OA රෝගීන්ගේ [3,4] හෝ OA හි පූර්ව සායනික ආකෘති [5] හි සන්ධි කාටිලේජයේ හානිය සහ වේදනාව අතර කිසිදු සම්බන්ධයක් නොමැති බව සොයා ගැනීම් සමඟ මෙම කරුණ, ඵලදායී වේදනා පාලනය සඳහා ඖෂධ නිපදවීමට අවධානය යොමු කිරීමට හේතු වී ඇත. . මෙම ලිපිය සන්ධි වේදනා පර්යේෂණයේ නවතම සොයාගැනීම් සමාලෝචනය කරනු ඇති අතර ආතරයිටිස් වේදනා කළමනාකරණයේ අනාගතය විය හැකි නැගී එන ඉලක්ක කිහිපයක් ඉස්මතු කරයි (රූපය 1 හි සාරාංශගත කර ඇත)

සයිෙටොකයින්ස්

ඒකාබද්ධ ස්නායු භෞතවේදය අධ්‍යයනයන්හි විවිධ සයිටොකයින් වල ක්‍රියා මෑතක දී ඉතා ප්‍රමුඛව දක්නට ලැබුණි. උදාහරණයක් ලෙස, ඉන්ටර්ලියුකින්-6 (IL-6), සාමාන්‍යයෙන් පටල-බැඳි IL-6 ප්‍රතිග්‍රාහක (IL-6R) වෙත බන්ධනය වන සයිටොකයින් වේ. IL-6/sIL-6R සංකීර්ණයක් නිෂ්පාදනය කිරීම සඳහා ද්‍රාව්‍ය IL-6R (SIL-6R) සමඟ බැඳීමෙන් IL-6 හට සංඥා කළ හැක. මෙම IL-6/sIL-6R සංකීර්ණය පසුව ට්‍රාන්ස්මෙම්බ්‍රේන් ග්ලයිකොප්‍රෝටීන් අනු ඒකකයක් 130(gp130) වෙත ly බන්ධනය කරයි, එමගින් IL-6 හට පටල-බැඳුණු IL-6R [25,26] ප්‍රකාශිත නොවන සෛල තුළ සංඥා කිරීමට ඉඩ සලසයි. IL-6 සහ SIL-6R පද්ධතිමය ප්‍රදාහය සහ ආතරයිටිස් වල ප්‍රධාන ක්‍රීඩකයින් වේ, RA රෝගීන්ගේ සෙරුමය සහ සයිනෝවියල් තරලය යන දෙකෙහිම නියාමනය සොයාගෙන ඇත. [27,29]. මෑතදී, Vazquez et al.මීගේ දණහිසට IL-6/sIL-6R සම-පරිපාලනය කිරීම මගින් දැවිල්ල ඇති කරන වේදනාවක් ඇති වූ බව නිරීක්ෂණය කරන ලදී, දණහිසේ සහ අනෙකුත් කොටස්වල යාන්ත්‍රික උත්තේජනයට කොඳු ඇට පෙළේ අං නියුරෝන වල ප්‍රතිචාරයේ වැඩි වීමක් මගින් අනාවරණය විය. පසුපස පාදයේ [30]. IL-6/sIL-6R කොඳු ඇට පෙළට දේශීයව යොදන විට කොඳු ඇට පෙළේ නියුරෝන අධි උද්දීපනය ද දක්නට ලැබුණි. ද්‍රාව්‍ය gp130 කොඳු ඇට පෙළේ යෙදීම (එය IL-6/sIL-6R සංකීර්ණ ඉවත් කරයි, එමඟින් ට්‍රාන්ස්-සංඥා කිරීම අඩු කරයි) IL-6/sIL-6R-ප්‍රේරිත මධ්‍යම සංවේදීකරණය වළක්වයි. කෙසේ වෙතත්, ද්‍රාව්‍ය gp130 හි උග්‍ර යෙදුම පමණක් දැනටමත් ස්ථාපිත සන්ධි ප්‍රදාහයට නියුරෝන ප්‍රතිචාර අඩු කළේ නැත.

සංක්‍රාන්ති ප්‍රතිග්‍රාහක විභව (TRP) නාලිකා යනු විවිධ කායික හා ව්‍යාධි භෞතික විද්‍යාත්මක ක්‍රියාවලීන්ගේ අනුකලකයන් ලෙස ක්‍රියා කරන තෝරාගත් නොවන කැටායන නාලිකා වේ. තාප සංවේදනය, රසායනික සංවේදනය සහ යාන්ත්‍රික සංවේදනයට අමතරව, TRP නාලිකා වේදනාව සහ දැවිල්ල වෙනස් කිරීම සඳහා සම්බන්ධ වේ. උදාහරණයක් ලෙස, TRP vanilloid-1 (TRPV1) අයන නාලිකා TRPV1 mono arthritic මීයන් [31] තුළ තාප හයිපර්ඇල්ජීසියාව මතු කළ නොහැකි බැවින් සන්ධි ගිනි අවුලුවන වේදනාවට දායක වන බව පෙන්වා දී ඇත. ඒ හා සමානව, TRP ankyrin-1 (TRPA1) අයන නාලිකා ෆ්‍රොයින්ඩ්ස් සම්පූර්ණ සහායක මාදිලියේ දැවිල්ල [32,33] වලදී වරණීය ප්‍රතිවිරෝධක සමඟ ප්‍රතිග්‍රාහකයේ අවහිර වීම හේතුවෙන් ආතරයිටික් යාන්ත්‍රික අධි සංවේදීතාවයට සම්බන්ධ වේ. OA වේදනාවේ ස්නායු සම්ප්‍රේෂණයට TRPV1 සම්බන්ධ විය හැකි බවට වැඩිදුර සාක්ෂි ලැබෙන්නේ OA හි සෝඩියම් monoiodoacetate ආකෘතියේ නියුරෝන TRPV1 ප්‍රකාශනය ඉහළ නංවා ඇති අධ්‍යයනයන් මගිනි. මීට අමතරව, TRPV34 ප්‍රතිවිරෝධක A-1 හි පද්ධතිමය පරිපාලනය මගින් කොඳු ඇට පෙළ-පුළුල් ගතික පරාසයක සහ nociception-විශේෂිත නියුරෝන monoiodoacetate ආකෘතියේ ඇති වූ සහ ස්වයංසිද්ධ ක්‍රියාකාරකම් අඩු කළේය [889425]. මෙම දත්ත යෝජනා කරන්නේ OA වේදනාව හා සම්බන්ධ මධ්‍යම සංවේදීකරණ ක්‍රියාවලීන්ට එන්ඩොවානිලොයිඩ් සම්බන්ධ විය හැකි බවයි.

TRPV1 සංකේතනය කරන ජානය තුළ අවම වශයෙන් බහුරූපතා හතරක් පවතින බව දැනට දන්නා අතර, අයන නාලිකාවේ ව්‍යුහයේ වෙනසක් සහ ක්‍රියාකාරීත්වය අඩාල වේ. එක් විශේෂිත බහුරූපතාවක් (rs8065080) TRPV1 හි කැප්සායිසින් සඳහා සංවේදීතාව වෙනස් කරයි, සහ මෙම බහුරූපතාව රැගෙන යන පුද්ගලයන් තාප අධි රුධිර පීඩනයට අඩු සංවේදී වේ [36]. මෑත අධ්‍යයනයකින් rs8065080 බහුරූපතාව සහිත OA රෝගීන් මෙම ජානමය විෂමතාවය මත පදනම්ව වෙනස් වූ වේදනා සංජානනය අත්විඳ තිබේද යන්න පරීක්ෂා කරන ලදී. පර්යේෂක කණ්ඩායම සොයාගෙන ඇත්තේ රෝග ලක්ෂණ නොමැති දණහිස් OA සහිත රෝගීන් වේදනාකාරී සන්ධි ඇති රෝගීන්ට වඩා rs8065080 ජානය රැගෙන යාමට ඉඩ ඇති බවයි. [37]. මෙම නිරීක්ෂණය පෙන්නුම් කරන්නේ OA රෝගීන් සාමාන්‍ය ක්‍රියාකාරිත්වය ඇති බවයි; TRPV1 නාලිකා සන්ධි වේදනාවේ වැඩි අවදානමක් ඇති අතර OA වේදනා සංජානනය තුළ TRPV1 හි විභව සම්බන්ධය නැවත තහවුරු කරයි.

නිගමනය

ආතරයිටිස් වේදනාව ඵලදායී ලෙස ප්රතිකාර කිරීමේ බාධාව පවතින අතර, සන්ධි වේදනාව උත්පාදනය සඳහා වගකිව යුතු ස්නායු භෞතික විද්යාත්මක ක්රියාවලීන් පිළිබඳ අපගේ අවබෝධය තුළ විශාල පිම්මක් සිදුවෙමින් පවතී. නව ඉලක්ක අඛණ්ඩව සොයාගනු ලබන අතර, දන්නා මාර්ග පිටුපස ඇති යාන්ත්‍රණයන් තවදුරටත් නිර්වචනය කර ශෝධනය වෙමින් පවතී. එක් විශේෂිත ප්‍රතිග්‍රාහකයක් හෝ අයන නාලිකාවක් ඉලක්ක කර ගැනීම සන්ධි වේදනාව සාමාන්‍යකරණය කිරීමට විසඳුම විය නොහැක, නමුත් රෝගයේ නිශ්චිත අවධීන්හිදී විවිධ මැදිහත්කරුවන් ඒකාබද්ධව භාවිතා කරන බහු ඖෂධ ප්‍රවේශයක් පෙන්නුම් කරයි. වේදනා මාර්ගයේ එක් එක් මට්ටම්වල ක්‍රියාකාරී පරිපථය හෙළිදරව් කිරීම සන්ධි වේදනාව උත්පාදනය වන ආකාරය පිළිබඳ අපගේ දැනුම ද වැඩිදියුණු කරනු ඇත. නිදසුනක් වශයෙන්, සන්ධි වේදනාවේ පර්යන්ත මැදිහත්කරුවන් හඳුනාගැනීම මගින් සන්ධිය තුළ ඇති නොසිප්සිප්තිය පාලනය කිරීමට සහ පද්ධතිමය වශයෙන් පරිපාලනය කරන ලද ඖෂධීය චිකිත්සකවල මධ්යම අතුරු ආබාධ වළක්වා ගැනීමට ඉඩ සලසයි.

ෆේස්ටොජනික් වේදනාව

facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.
මුහුණේ සින්ඩ්‍රෝමය සහ ෆේස්ටොජනික් වේදනාව
  • පිරිමි සින්ඩ්‍රෝමය ලුම්බිම් මුහුණත සන්ධි සහ ඒවායේ නවෝත්පාදනයන් හා සම්බන්ධ සන්ධි ආබාධයක් වන අතර දේශීය හා විකිරණශීලී ෆේස්ටොජනික් වේදනාව ඇති කරයි.
  • කොඳු ඇට පෙළ අධික ලෙස භ්‍රමණය වීම, දිගු කිරීම හෝ නැමීම (නැවත නැවත භාවිතා කිරීම) සන්ධියේ කාටිලේජයේ පිරිහෙන වෙනස්කම් ඇති කළ හැකිය. මීට අමතරව, එය අන්තර් කශේරුකා තැටිය ඇතුළු අනෙකුත් ව්යුහයන්ට පිරිහෙන වෙනස්කම් ඇතුළත් විය හැකිය.

facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.

ගැබ්ගෙල මුහුණේ සින්ඩ්‍රෝමය සහ ෆේස්ටොජනික් වේදනාව

  • අක්ෂීය බෙල්ලේ වේදනාව (කලාතුරකින් උරහිස් පසුකරයි), වඩාත් පොදු ඒකපාර්ශ්විකව.
  • දිගු කිරීම සහ භ්රමණය වීම සහ / හෝ සීමා කිරීම සමග වේදනාව
  • palpation මත මුදු මොළොක් බව
  • ෆේස්ටොජනික් වේදනාව දේශීයව හෝ උරහිස් හෝ ඉහළ පිටුපසට විකිරණය කරයි, කලාතුරකින් හර්නියා තැටියක් ලෙස ඉදිරිපස හෝ පහළ අතක් හෝ ඇඟිලිවලට විකිරණය වේ.

facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.

ලුම්බිම් මුහුණේ සින්ඩ්‍රෝමය සහ ෆේස්ටොජනික් වේදනාව

  • පහළ පිටුපස වේදනාව හෝ සංවේදීතාව.
  • පහළ පිටුපස කොඳු ඇට පෙළ දිගේ දේශීය මුදු මොළොක් බව / තද ගතිය.
  • වේදනාව, තද ගතිය, හෝ ඇතැම් චලනයන් සමඟ ඇති දුෂ්කරතා (කෙලින් සිටීම හෝ පුටුවෙන් නැගිටීම වැනි.
  • අධි දිගු කිරීම මත වේදනාව
  • ඉහළ ලුම්බිම් මුහුණත සන්ධිවලින් යොමු කරන ලද වේදනාව පාර්ශ්වීය, උකුල සහ ඉහළ පාර්ශ්වීය කලවා දක්වා පැතිර යා හැක.
  • පහළ ලුම්බිම් සන්ධිවල ඇති වන වේදනාව කලවා තුළට, පාර්ශ්වීයව සහ/හෝ පසුපසට ගැඹුරට විනිවිද යා හැක.
  • L4-L5 සහ L5-S1 මුහුණු සන්ධි මගින් දුරස්ථ පාර්ශ්වීය පාදය දක්වා සහ දුර්ලභ අවස්ථාවන්හිදී පාදය දක්වා විහිදෙන වේදනාවක් දැක්විය හැක.

facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.

සාක්ෂි මත පදනම් වූ ඖෂධ

සායනික රෝග විනිශ්චය අනුව සාක්ෂි මත පදනම් වූ මැදිහත්වීමේ වේදනා ඖෂධ

12. ලුම්බිම් මුහුණේ සන්ධි වලින් ඇතිවන වේදනාව

වියුක්ත

ෆැසෙට් සින්ඩ්‍රෝමයක පැවැත්ම දිගු කලක් තිස්සේ ප්‍රශ්න කර තිබුණද, දැන් එය සායනික ආයතනයක් ලෙස සාමාන්‍යයෙන් පිළිගැනේ. රෝග විනිශ්චය නිර්ණායක මත පදනම්ව, zygapophysial සන්ධි නිදන්ගත, අක්ෂීය අඩු පිටුපස වේදනාවෙන් 5% සහ 15% අතර වේ. බොහෝ විට, ෆේස්ටොජනික් වේදනාව පුනරාවර්තන ආතතිය සහ / හෝ සමුච්චිත පහත් මට්ටමේ කම්පනය නිසා ඇතිවන අතර, සන්ධි කැප්සියුලයේ දැවිල්ල හා දිගු කිරීම සිදු කරයි. වඩාත් නිරන්තර පැමිණිල්ල වන්නේ ආක්ෂීය පහත් පිටුපස වේදනාව වන අතර, පාර්ශ්වයේ, උකුලේ සහ කලවා ප්‍රදේශයේ සඳහන් වන වේදනාවයි. රෝග විනිශ්චය සඳහා කිසිදු ශාරීරික පරීක්ෂණ සොයාගැනීම් ව්යාධිජනක නොවේ. ලුම්බිම් ෆේස්ටොජනික් වේදනාව සඳහා ඇති ප්‍රබලතම දර්ශකය වන්නේ ෆේස්ෙට් සන්ධි නවීකරණය කරන රමි පෘෂ්ඨවංශීන්ගේ (මධ්‍ය ශාඛා) නිර්වින්දන බ්ලොක් වලින් පසු වේදනාව අඩු කිරීමයි. ව්‍යාජ-ධනාත්මක සහ, සමහරවිට, ව්‍යාජ-සෘණාත්මක ප්‍රතිඵල ඇති විය හැකි බැවින්, ප්‍රතිඵල හොඳින් පරිවර්ථනය කළ යුතුය. එන්නත්-තහවුරු කරන ලද zygapophysial සන්ධි වේදනාව ඇති රෝගීන් තුළ, ඖෂධ චිකිත්සාව, භෞත චිකිත්සාව සහ නිතිපතා ව්‍යායාම ඇතුළත් බහුවිධ, බහුමාධ්‍ය ප්‍රතිකාර ක්‍රමයක සන්දර්භය තුළ ක්‍රියා පටිපාටිමය මැදිහත්වීම් සිදු කළ හැකිය, සහ, පෙන්වා දෙන්නේ නම්, මනෝචිකිත්සාව. වර්තමානයේ, ෆේස්ටොජනික් වේදනාවට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා රන් ප්‍රමිතිය විකිරණ සංඛ්‍යාත ප්‍රතිකාරය (1 B+) වේ. අභ්‍යන්තර සන්ධි කෝටිකොස්ටෙරොයිඩ් සඳහා සහාය දක්වන සාක්ෂි සීමිතය; එබැවින්, මෙය විකිරණ සංඛ්‍යාත ප්‍රතිකාරයට ප්‍රතිචාර නොදක්වන අය සඳහා වෙන් කළ යුතුය (2 B1).

ලුම්බිම් මුහුණු සන්ධිවලින් පිටවන Facetogenic වේදනාව වැඩිහිටි ජනගහනයේ අඩු පිටුපස වේදනාව සඳහා පොදු හේතුවකි. 1911 දී සින්ඩ්‍රෝමය මුලින්ම විස්තර කළේ Goldthwaite වන අතර Ghormley හට 1933 දී "Facet syndrome" යන පදය හඳුන්වා දීමේ ගෞරවය හිමි වේ. Facetogenic වේදනාව යනු තන්තුමය කැප්සියුලය ඇතුළුව මුහුණේ සන්ධිවල කොටසක් වන ඕනෑම ව්‍යුහයකින් පැන නගින වේදනාව ලෙස අර්ථ දැක්වේ. , සයිනෝවියල් පටලය, හයිලීන් කාටිලේජ සහ අස්ථි.35

වඩාත් සුලභ ලෙස, එය පුනරාවර්තන ආතතිය සහ/හෝ සමුච්චිත පහත් මට්ටමේ කම්පනයක ප්‍රතිඵලයකි. මෙය දැවිල්ල ඇති කරයි, එමඟින් මුහුණේ සන්ධිය තරලයෙන් පිරී ඉදිමීමට හේතු විය හැක, එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස සන්ධි කැප්සියුලය දිගු වී පසුව වේදනාව උත්පාදනය වේ.27 මුහුණත සන්ධිය වටා ඇතිවන ගිනි අවුලුවන වෙනස්කම් ද ෆෝමිනල් පටු වීම හරහා කොඳු ඇට පෙළේ ස්නායුව කුපිත කළ හැකි අතර, එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස sciatica ඇති වේ. මීට අමතරව, zygapophysial සන්ධි පරිහානිය ඇති රෝගීන්ගේ උදර සන්ධි කැප්සියුලය හරහා මුදා හරින ලද ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් කොඳු ඇට පෙළේ ස්ටෙනෝසිස් ඇති පුද්ගලයින්ගේ ස්නායු රෝග ලක්ෂණ සඳහා අර්ධ වශයෙන් වගකිව හැකි බව Igarashi et al.28 සොයාගෙන ඇත. zygapophysial සන්ධි වේදනාව සඳහා පූර්වගාමී සාධක spondylolisthesis / lysis, පරිහානීය තැටි රෝග, සහ උසස් වයස ඇතුළත් වේ.5

IC අතිරේක පරීක්ෂණ

විකිරණ පරීක්‍ෂාවේදී මුහුණත සන්ධිවල ව්‍යාධිජනක වෙනස්වීම් වල ව්‍යාප්තිය අනුපාතය විෂයයන්හි මධ්‍යන්‍ය වයස, භාවිතා කරන විකිරණ තාක්‍ෂණය සහ අසාමාන්‍යතා නිර්වචනය මත රඳා පවතී. පරිහානීය මුහුණු සන්ධි පරිගණක ටොමොග්‍රැෆි (CT) පරීක්ෂණය හරහා වඩාත් හොඳින් දෘශ්‍යමාන කළ හැකිය49

ස්නායු රෝග වේදනාව

facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.

  • සෝමාටෝසෙන්සරි ස්නායු පද්ධතියේ ප්‍රාථමික තුවාලයක් හෝ අක්‍රියතාවයක් හේතුවෙන් ආරම්භ වූ හෝ ඇති වූ වේදනාව.
  • ස්නායු වේදනාව සාමාන්‍යයෙන් නිදන්ගත වේ, ප්‍රතිකාර කිරීමට අපහසු වන අතර බොහෝ විට සම්මත වේදනා නාශක කළමනාකරණයට ප්‍රතිරෝධී වේ.
වියුක්ත

පර්යන්ත තන්තු (A?, A? සහ C තන්තු) සහ මධ්‍යම නියුරෝන ඇතුළුව සෝමැටෝසෙන්සරි පද්ධතියේ තුවාලයක් හෝ රෝගයක් නිසා ස්නායු රෝග වේදනාව ඇති වන අතර සාමාන්‍ය ජනගහනයෙන් 7-10% කට බලපායි. ස්නායු වේදනාවේ විවිධ හේතු විස්තර කර ඇත. වයස්ගත ගෝලීය ජනගහනය, දියවැඩියා රෝගය වැඩි වීම සහ රසායනික චිකිත්සාවෙන් පසු පිළිකා වලින් පැවැත්ම වැඩිදියුණු කිරීම හේතුවෙන් එහි සිදුවීම් වැඩි වීමට ඉඩ ඇත. ඇත්ත වශයෙන්ම, උත්තේජක සහ නිෂේධනීය සෝමාටෝසෙන්සරි සංඥා අතර අසමතුලිතතා, අයන නාලිකාවල වෙනස්වීම් සහ මධ්‍යම ස්නායු පද්ධතියේ වේදනා පණිවිඩ මොඩියුලේට් කරන ආකාරයෙහි විචල්‍යතාවය සියල්ල ස්නායු රෝග වේදනාවට සම්බන්ධ වී ඇත. තවද, නිදන්ගත ස්නායු රෝග වේදනාවේ බර ස්නායු රෝග ලක්ෂණ සංකීර්ණත්වය, දුර්වල ප්රතිඵල සහ දුෂ්කර ප්රතිකාර තීරණ වලට සම්බන්ධ බව පෙනේ. වැදගත්ම දෙය නම්, ඖෂධ වට්ටෝරු වැඩි කිරීම සහ සෞඛ්‍ය සේවා සපයන්නන් වෙත පැමිණීම සහ වේදනාවෙන් ඇති වන රෝගාබාධ සහ උසිගන්වන රෝගය හේතුවෙන් ස්නායු රෝග වේදනාවෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ ජීවන තත්ත්වය අඩාල වීමයි. අභියෝග මධ්‍යයේ වුවද, ස්නායු වේදනාවේ ව්‍යාධි භෞතවේදය අවබෝධ කර ගැනීමේ ප්‍රගතිය නව රෝග විනිශ්චය ක්‍රියා පටිපාටි සහ පුද්ගලාරෝපිත මැදිහත්වීම්වල වර්ධනයට හේතු වන අතර, එය ස්නායු වේදනාව කළමනාකරණය කිරීම සඳහා බහුවිධ ප්‍රවේශයක අවශ්‍යතාවය අවධාරණය කරයි.

ස්නායු රෝග වේදනාවේ ව්යාධිජනකය

  • පර්යන්ත යාන්ත්රණ
  • පර්යන්ත ස්නායු ආබාධයකින් පසුව, නියුරෝන වඩාත් සංවේදී වන අතර අසාමාන්ය උද්දීපනයක් සහ උත්තේජනයට ඉහළ සංවේදීතාවයක් වර්ධනය වේ.
  • මෙය පර්යන්ත සංවේදීකරණය ලෙස හැඳින්වේ!

facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.

  • මධ්යම යාන්ත්රණ
  • පරිධියේ සිදුවෙමින් පවතින ස්වයංසිද්ධ ක්‍රියාකාරකම්වල ප්‍රතිවිපාකයක් ලෙස, නියුරෝන පසුබිම් ක්‍රියාකාරකම් වැඩි වීම, ප්‍රතිග්‍රාහක ක්ෂේත්‍ර විශාල කිරීම සහ සාමාන්‍ය ස්පර්ශ උත්තේජක ඇතුළුව අනුක්‍රමික ආවේගවලට ප්‍රතිචාර වැඩි කරයි.
    මෙය හඳුන්වන්නේ... මධ්‍යම සංවේදීකරණය ලෙසයි!

facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.

facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.

නිදන්ගත ස්නායු රෝග වේදනාව කාන්තාවන් (8% සහ පිරිමින් 5.7%) සහ වයස අවුරුදු 50 ට වැඩි (අවුරුදු 8.9 ට වඩා 5.6% සහ 49%) රෝගීන් අතර බහුලව දක්නට ලැබෙන අතර බොහෝ විට පහළ පිටුපසට සහ පහළ අත් පා වලට බලපායි. , බෙල්ල සහ ඉහළ අත් පා24. ලුම්බිම් සහ ගැබ්ගෙල වේදනාකාරී radiculopathies සමහරවිට නිදන්ගත ස්නායු රෝග වේදනාව සඳහා නිතර නිතර හේතුව වේ. මෙම දත්ත වලට අනුකූලව, ජර්මනියේ වේදනා විශේෂඥයින් වෙත යොමු කරන ලද නොසිසෙප්ටිව් සහ ස්නායු රෝග වේදනා වර්ග දෙකම සහිත නිදන්ගත වේදනාවක් ඇති රෝගීන් 12,000 ක් පිළිබඳ සමීක්ෂණයකින් හෙළි වූයේ සියලුම රෝගීන්ගෙන් 40% ක් අවම වශයෙන් ස්නායු රෝග වේදනාවේ (දැවෙන සංවේදනයන් වැනි) සමහර ලක්ෂණ අත්විඳ ඇති බවයි. හිරිවැටීම සහ හිරි වැටීම); නිදන්ගත පිටුපස වේදනාව සහ රැඩිකුලෝපති රෝගීන් විශේෂයෙන් පීඩාවට පත් විය.

facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.

ආතති ආකාරයේ හිසරදය යාන්ත්‍රණයන් අවබෝධ කර ගැනීම සඳහා සායනික ස්නායු භෞතික විද්‍යාවේ දායකත්වය.

වියුක්ත

මෙතෙක්, ආතති ආකාරයේ හිසරදය (TTH) පිළිබඳ සායනික ස්නායු භෞතික විද්‍යාත්මක අධ්‍යයනයන් ප්‍රධාන අරමුණු දෙකක් සමඟ සිදු කර ඇත: (1) සමහර ස්නායු භෞතික විද්‍යාත්මක පරාමිතීන් TTH හි සලකුණු ලෙස ක්‍රියා කළ හැකිද යන්න තහවුරු කිරීම සහ (2) TTH හි භෞත ව්‍යාධි විද්‍යාව විමර්ශනය කිරීම. පළමු කරුණ සම්බන්ධයෙන් ගත් කල, TTH රෝගීන්ගේ සමහර අසාමාන්‍යතා ඉරුවාරදය ඇති අය තුළද නිතර නිරීක්ෂණය විය හැකි බැවින් වර්තමාන ප්‍රතිඵල බලාපොරොත්තු සුන් කරයි. අනෙක් අතට, TTH හි ව්‍යාධිජනකය පිළිබඳ විවාදයේ දී සායනික ස්නායු භෞතික විද්‍යාව වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කර ඇත. තාවකාලික මාංශ පේශි සංකෝචනය බාහිරව මර්දනය කිරීම පිළිබඳ අධ්‍යයනයන් මගින් මොළයේ කඳේ උද්දීපනය සහ අධිප්‍රමාණය පාලනය කිරීමේ අක්‍රියතාවයක් හඳුනාගෙන ඇත. trigeminocervical reflexes භාවිතයෙන් සමාන නිගමනයකට එළඹී ඇති අතර, TTH හි ඇති අසාමාන්‍යතා මගින් අසාමාන්‍ය ආවේණික වේදනා පාලන යාන්ත්‍රණයන් පිළිබිඹු කරමින් මොළයේ කඳේ අන්තර් නිරෝධක ක්‍රියාකාරකම් අඩුවීමක් යෝජනා කර ඇත. සිත්ගන්නා කරුණ නම්, TTH හි ස්නායු උද්දීපනය කිරීමේ අසාමාන්‍යතාවය හිස් කබලේ දිස්ත්‍රික්කවලට පමණක් සීමා නොවී සාමාන්‍යකරණය වූ සංසිද්ධියක් ලෙස පෙනේ. දෝෂ සහිත ඩීඑන්අයිසී වැනි යාන්ත්‍රණ ඇත්ත වශයෙන්ම සොමැටික් දිස්ත්‍රික්කවල ද නොසිසෙප්ටිව් නම්‍ය ප්‍රත්‍යාවර්ත අධ්‍යයනයන් මගින් සනාථ වී ඇත. අවාසනාවකට මෙන්, TTH පිළිබඳ බොහෝ ස්නායු භෞතික විද්‍යාත්මක අධ්‍යයනයන් බරපතල ක්‍රමවේද දෝෂ වලින් විනාශ වී ඇති අතර, TTH යාන්ත්‍රණයන් වඩාත් හොඳින් පැහැදිලි කර ගැනීම සඳහා අනාගත පර්යේෂණ වලදී එය වළක්වා ගත යුතුය.

facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.

facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.

facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.

facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.

facetogenic neuropathic, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් සහ හිසරදය වේදනාව el paso tx.

යොමුව:

ආතරයිටිස් වේදනාවේ ස්නායු භෞතවේදය. මැක්ඩොගල් ජේ1 ලින්ටන් පී.

www.researchgate.net/publication/232231610_Neurophysiology_of_Arthritis_Pain

ලුම්බිම් මුහුණත සන්ධි වලින් ඇතිවන වේදනාව. වැන් ක්ලීෆ් එම්1,Vanelderen P,Cohen SP,Lataster A,Van Zundert J,Mekhail N.

ස්නායු වේදනාවලුවානා කොලෝකා,1ටේලර් ලුඩ්මන්,1ඩිඩියර් බූහසිර,2රැල්ෆ් බාරොන්,3ඇන්තනි එච් ඩිකන්සන්,4ඩේවිඩ් යාර්නිට්ස්කි,5රෝයි ෆ්‍රීමන්,6Andrea Truini,7Nadine Attal, Nanna B. Finnerup,9ක්රිස්ටෝපර් එක්ල්ස්ටන්,10,11ඊජා කල්සෝ,12ඩේවිඩ් එල් බෙනට්,13රොබට් එච්. ඩ්වර්කින්,14සහ ශ්‍රීනිවාසා එන්.රාජා15

ආතති ආකාරයේ හිසරදය යාන්ත්‍රණයන් අවබෝධ කර ගැනීම සඳහා සායනික ස්නායු භෞතික විද්‍යාවේ දායකත්වය. Rossi P1, Vollono C, Valeriani M, Sandrini G.

ජෛව සලකුණු සහ වේදනා තක්සේරු කිරීමේ මෙවලම්

ජෛව සලකුණු සහ වේදනා තක්සේරු කිරීමේ මෙවලම්

මාස 3 සිට 6 දක්වා හෝ ඊට වැඩි කාලයක් පවතින ඕනෑම වේදනාවක් ලෙස වෛද්‍යවරු නිදන්ගත වේදනාවක් නිර්වචනය කරති. එම වේදනාව පුද්ගලයෙකුගේ මානසික සෞඛ්‍යයට සහ එදිනෙදා ජීවිතයට බලපායි. වේදනාව පැමිණෙන්නේ ස්නායු පද්ධතිය හරහා දිවෙන පණිවිඩ මාලාවකිනි. මානසික අවපීඩනය වේදනාව පසුපස ඇති බව පෙනේ. එය පුද්ගලයෙකුට හැඟෙන ආකාරය, සිතන ආකාරය සහ දෛනික ක්‍රියාකාරකම් හසුරුවන ආකාරය, එනම් නිදා ගැනීම, ආහාර ගැනීම සහ වැඩ කිරීම වැනි බරපතල රෝග ලක්ෂණ ඇති කරයි. චිරොක්ට්‍රැක්ටර්, වෛද්‍ය ඇලෙක්ස් ජිම්ීනෙස් වේදනාව සහ නිදන්ගත වේදනාවේ මූල හේතු සොයා ගැනීමට සහ ප්‍රතිකාර කිරීමට උපකාර කළ හැකි විභව ජීව විද්‍යාත්මක සලකුණු සොයා බලයි.

  • සාර්ථක වේදනා කළමනාකරණයේ පළමු පියවර වන්නේ විස්තීරණ biopsychosocial තක්සේරුවකි.
  • කාබනික ව්‍යාධි විද්‍යාවේ ප්‍රමාණය වේදනාව අත්දැකීමෙන් නිවැරදිව පිළිබිඹු නොවිය හැකිය.
  • මූලික තක්සේරුව වඩාත් ගැඹුරු ඇගයීමක් අවශ්‍ය ක්ෂේත්‍ර හඳුනා ගැනීමට භාවිතා කළ හැක.
  • නිදන්ගත වේදනාවේ බලපෑම තක්සේරු කිරීම සඳහා බොහෝ වලංගු ස්වයං-වාර්තා මෙවලම් තිබේ.

නිදන්ගත වේදනාවක් ඇති රෝගීන්ගේ තක්සේරුව

නිදන්ගත වේදනාව යනු බටහිර රටවල ජනගහනයෙන් 20-30% කට බලපාන මහජන සෞඛ්‍ය ගැටලුවකි. වේදනාවේ ස්නායු භෞතවේදය පිළිබඳ අවබෝධයේ බොහෝ විද්‍යාත්මක ප්‍රගතියක් ඇති වුවද, රෝගියාගේ නිදන්ගත වේදනා ගැටලුව නිවැරදිව තක්සේරු කිරීම සහ රෝග විනිශ්චය කිරීම සරල හෝ හොඳින් අර්ථ දක්වා නැත. නිදන්ගත වේදනාව සංකල්පනය කරන ආකාරය වේදනාව ඇගයීමට ලක් කරන ආකාරය සහ නිදන්ගත වේදනා රෝග විනිශ්චය කිරීමේදී සලකා බලනු ලබන සාධක බලපායි. කාබනික ව්‍යාධි විද්‍යාවේ ප්‍රමාණය හෝ වර්ගය සහ වේදනාවේ තීව්‍රතාවය අතර එකින් එක සම්බන්ධයක් නොමැත, නමුත් ඒ වෙනුවට, නිදන්ගත වේදනා අත්දැකීම හැඩගැසී ඇත්තේ ජෛව වෛද්‍ය, මනෝ සමාජීය (උදා: රෝගීන්ගේ විශ්වාසයන්, අපේක්ෂාවන් සහ මනෝභාවය) සහ චර්යාත්මක සාධක (උදා සන්දර්භය, සැලකිය යුතු වෙනත් අයගේ ප්‍රතිචාර) ගණනාවකින් ය. මෙම එක් එක් වසම් තුනෙන් එකක්ම නිදන්ගත වේදනාවෙන් පෙළෙන පුද්ගලයාගේ විස්තීර්ණ ඇගයීමක් හරහා තක්සේරු කිරීම ප්‍රතිකාර තීරණ සඳහා සහ ප්‍රශස්ත ප්‍රතිඵල සඳහා පහසුකම් සැලසීම සඳහා අත්‍යවශ්‍ය වේ. මෙම ඇගයුමට සම්පූර්ණ රෝගී ඉතිහාසයක් සහ වෛද්‍ය ඇගයීමක් සහ රෝගියාගේ හැසිරීම නිරීක්ෂණය කළ හැකි කෙටි පරීක්ෂණ සම්මුඛ පරීක්ෂණයක් ඇතුළත් විය යුතුය. මූලික ඇගයීමේදී හඳුනාගත් ප්‍රශ්න විසඳීම සඳහා තවදුරටත් තක්සේරු කිරීම, සුදුසු විය හැකි අමතර තක්සේරු කිරීම් මොනවාද යන්න පිළිබඳ තීරණ මඟ පෙන්වනු ඇත. රෝගියාගේ වේදනාවේ තීව්‍රතාවය, ක්‍රියාකාරී හැකියාවන්, විශ්වාසයන් සහ අපේක්ෂාවන් සහ චිත්තවේගීය පීඩාවන් ඇගයීම සඳහා ප්‍රමිතිගත ස්වයං-වාර්තා කරන ලද උපකරණ තිබේ, ඒවා වෛද්‍යවරයා විසින් පරිපාලනය කළ හැකිය, නැතහොත් ප්‍රතිකාර සැලසුම් කිරීමේදී සහය වීමට ගැඹුරු ඇගයීමක් සඳහා යොමු කිරීමක් කළ හැකිය.

වේදනාව අතිශයින්ම ප්රචලිත රෝග ලක්ෂණයකි. නිදන්ගත වේදනාවන් පමණක් ඇමරිකා එක්සත් ජනපදයේ වැඩිහිටි ජනගහනයෙන් 30% කට බලපාන බව ඇස්තමේන්තු කර ඇත, වැඩිහිටියන් මිලියන 100 ට වැඩි.1

නිදන්ගත වේදනාවෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින්ට ප්‍රතිකාර කිරීමේ පිරිවැය ඉහළ ගියද, බොහෝ දෙනෙකුට සහන නොපැහැදිලි වන අතර වේදනාව සම්පූර්ණයෙන් තුරන් කිරීම දුර්ලභ ය. ප්‍රබල වේදනා නාශක ඖෂධ සහ වෙනත් නව්‍ය වෛද්‍ය සහ ශල්‍ය මැදිහත්වීම් සමඟ වේදනාවේ ස්නායු භෞතවේදය පිළිබඳ දැනුමේ සැලකිය යුතු දියුණුවක් ඇති වුවද, පවතින ක්‍රියා පටිපාටි මගින් සාමාන්‍යයෙන් වේදනාව අඩු කිරීමේ ප්‍රමාණය 30-40% වන අතර මෙය සිදු වේ. ප්රතිකාර කළ රෝගීන්ගෙන් අඩකට වඩා අඩුය.

වේදනාව ගැන අප සිතන ආකාරය අප වේදනාව තක්සේරු කරන ආකාරය කෙරෙහි බලපායි. ඇගයීම ආරම්භ වන්නේ ඉතිහාසය සහ ශාරීරික පරීක්‍ෂාවෙන් පසුව, රසායනාගාර පරීක්‍ෂණ සහ රෝග විනිශ්චය රූපකරණ ක්‍රියා පටිපාටි මගින් රෝග ලක්‍ෂණයට හේතු වන යටින් පවතින ව්‍යාධි විද්‍යාව හඳුනා ගැනීමට සහ/හෝ තහවුරු කිරීමට උත්සාහ කිරීමෙනි. වේදනා ජනකය.

හඳුනාගත හැකි කාබනික ව්‍යාධි විද්‍යාව නොමැති විට, සෞඛ්‍ය සේවා සපයන්නා විසින් රෝග ලක්ෂණ වාර්තාව මනෝවිද්‍යාත්මක සාධකවලින් පැන නගින බව උපකල්පනය කළ හැකි අතර රෝගියාගේ වාර්තාවට පාදක වන චිත්තවේගීය සාධක හඳුනා ගැනීමට මනෝවිද්‍යාත්මක ඇගයීමක් ඉල්ලා සිටිය හැක. රෝග ලක්ෂණ වාර්තාව ආරෝපණය කරන ද්විත්ව භාවයක් ඇත ශාරීරික or මනෝවිද්යාත්මක යාන්ත්රණ.

උදාහරණයක් ලෙස, වඩාත් සුලභ සහ පුනරාවර්තන උග්‍ර (උදා හිසරදය) 3 සහ නිදන්ගත [උදා. වේදනාවයි, fibromyalgia (FM)] වේදනා ගැටලු බොහෝ දුරට නොදන්නා අතර, 4,5 අනෙක් අතට, රෝග ලක්ෂණ නොමැති පුද්ගලයින්ට හර්නියා තැටි වැනි ව්‍යුහාත්මක අසාමාන්‍යතා ඇති විය හැකි අතර එය තිබේ නම් වේදනාව පැහැදිලි කරයි.6,7දැඩි වේදනාවක් සහ සැලකිය යුතු, වෛෂයික ව්‍යාධි විද්‍යාව සහිත වේදනා රහිත පුද්ගලයින් වාර්තා කරන හඳුනාගත් කාබනික ව්‍යාධි විද්‍යාව නොමැති රෝගීන් සඳහා ප්‍රමාණවත් පැහැදිලි කිරීම් වල හිඟයක් පවතී.

නිදන්ගත වේදනාව එක් එක් රෝගියාට පමණක් නොව, ඔහුගේ හෝ ඇයගේ සැලකිය යුතු අනෙකුත් අයට (හවුල්කරුවන්, ඥාතීන්, සේවා යෝජකයන් සහ සම සේවකයින් සහ මිතුරන්) ද බලපායි.), සුදුසු ප්රතිකාර අත්යවශ්ය කිරීම. සතුටුදායක ප්‍රතිකාර ලබා ගත හැක්කේ රෝගියාගේ චිත්තවේගීය තත්ත්වය (උදා: කාංසාව, මානසික අවපීඩනය සහ කෝපය), රෝග ලක්ෂණ පිළිබඳ සංජානනය සහ අවබෝධය සහ ඒවාට දක්වන ප්‍රතික්‍රියා ඇතුළුව රෝගියාගේ විශේෂිත මනෝ සමාජීය සහ චර්යාත්මක ඉදිරිපත් කිරීම් සමඟ එක්ව වේදනාවේ ජීව විද්‍යාත්මක හේතු විද්‍යාව පිළිබඳ පුළුල් තක්සේරුවකින් පමණි. සැලකිය යුතු වෙනත් අයගේ රෝග ලක්ෂණ. එමනිසා, එක් එක් නිදන්ගත වේදනාවට සහ ඒ ආශ්‍රිත ආබාධිතභාවයට දායක වන බැවින්, ජෛව වෛද්‍ය, මනෝ සමාජීය සහ චර්යාත්මක වසම් ආමන්ත්‍රණය කරන පුළුල් තක්සේරුවක් අවශ්‍ය වේ.10,11

නිදන්ගත වේදනාවක් ඇති පුද්ගලයෙකුගේ විස්තීරණ තක්සේරුව

ටර්ක් සහ මීචෙන්බෝම්12 යෝජනා කළේ වේදනාව වාර්තා කරන පුද්ගලයින්ගේ තක්සේරුවට කේන්ද්‍රීය ප්‍රශ්න තුනක් මඟ පෙන්විය යුතු බවයි:
  1. රෝගියාගේ රෝගයේ හෝ තුවාලයේ (ශාරීරික දුර්වලතා) ප්‍රමාණය කොපමණද?
  2. රෝගයේ විශාලත්වය කුමක්ද? එනම්, රෝගියා කෙතරම් දුක් විඳීමට, ආබාධිත සහ සුපුරුදු ක්‍රියාකාරකම් භුක්ති විඳීමට නොහැකිද?
  3. පුද්ගලයාගේ හැසිරීම රෝගයට හෝ තුවාලයට සුදුසු බව පෙනේද, නැතහොත් විවිධ මනෝවිද්‍යාත්මක හෝ සමාජීය හේතු (උදා: ධනාත්මක අවධානය, මනෝභාවය වෙනස් කරන ඖෂධ, මූල්‍ය වන්දි වැනි ප්‍රතිලාභ) සඳහා රෝග ලක්ෂණ විස්තාරණය වූ බවට සාක්ෂි තිබේද?

මෙම ප්‍රශ්නවලට පිළිතුරු සැපයීම සඳහා, රෝගියාගෙන් ඉතිහාසය සහ ශාරීරික පරීක්ෂණය, සායනික සම්මුඛ පරීක්ෂණයක් සමඟ ඒකාබද්ධව සහ ප්‍රමිතිගත තක්සේරු උපකරණ හරහා තොරතුරු රැස් කළ යුතුය. සෞඛ්‍ය සේවා සපයන්නන් රෝගියාගේ මනෝභාවය, බිය, අපේක්ෂාවන්, දරා ගැනීමේ උත්සාහයන්, සම්පත්, සැලකිය යුතු වෙනත් අයගේ ප්‍රතිචාර සහ රෝගීන්ට වේදනාවේ බලපෑම සමගාමීව තක්සේරු කරන අතරම ශාරීරික පරීක්‍ෂණ සහ රෝග විනිශ්චය පරීක්ෂණ මගින් වේදනාවේ ඕනෑම හේතුවක් (හේතුවක්) සෙවිය යුතුය. ජීවිත.11 කෙටියෙන් කිවහොත්, සෞඛ්‍ය සේවා සපයන්නා වේදනාව පමණක් නොව "මුළු පුද්ගලයා" ඇගයීමට ලක් කළ යුතුය.

ඉතිහාසය සහ වෛද්‍ය ඇගයීමේ පොදු අරමුණු වන්නේ:

(i) අතිරේක රෝග විනිශ්චය පරීක්ෂණයක අවශ්‍යතාවය තීරණය කරන්න

(ii) වෛද්‍ය දත්ත මගින් රෝගියාගේ රෝග ලක්ෂණ, රෝග ලක්ෂණ බරපතලකම සහ ක්‍රියාකාරී සීමාවන් පැහැදිලි කළ හැකිද යන්න තීරණය කරන්න

(iii) වෛද්ය රෝග විනිශ්චය කරන්න

(iv) සුදුසු ප්‍රතිකාර ලබා ගැනීමේ හැකියාව තක්සේරු කරන්න

(v) ප්රතිකාරයේ අරමුණු ස්ථාපිත කිරීම

(vi) සම්පූර්ණ සුවයක් කළ නොහැකි නම් රෝග ලක්ෂණ කළමනාකරණය සඳහා සුදුසු පාඨමාලාව තීරණය කරන්න.

නිදන්ගත වේදනාව වාර්තා කරන සැලකිය යුතු රෝගීන් සංඛ්‍යාවක් සාමාන්‍ය රේඩියෝ ග්‍රැෆි, පරිගණක අක්ෂීය ටොමොග්‍රැෆි ස්කෑන් හෝ විද්‍යුත් විශ්ලේෂණ භාවිතයෙන් භෞතික ව්‍යාධි විද්‍යාව පෙන්නුම් නොකරයි. (වේදනාවෙහි භෞතික පදනම තීරණය කිරීම සඳහා භෞතික තක්සේරුව, විකිරණ සහ රසායනාගාර ඇගයීම් ක්‍රියා පටිපාටි පිළිබඳ පුළුල් සාහිත්‍යයක් තිබේ), 17 නිශ්චිත ව්‍යාධි රෝග විනිශ්චය දුෂ්කර හෝ කළ නොහැකි කරයි.

මෙම සීමාවන් තිබියදීත්, රෝගියාගේ ඉතිහාසය සහ ශාරීරික පරීක්‍ෂණය වෛද්‍ය රෝග විනිශ්චයේ පදනම ලෙස පවතී, බොහෝ දුරට තහවුරු කරන රෝග විනිශ්චය රූපවලින් සොයාගැනීම් අධික ලෙස අර්ථකථනය කිරීමෙන් ආරක්‍ෂාවක් සැපයිය හැකි අතර වැඩිදුර ඇගයීම් ප්‍රයත්නවල දිශානතියට මඟ පෙන්වීම සඳහා භාවිතා කළ හැකිය.

biomarkers el paso tx.

මීට අමතරව, නිදන්ගත වේදනා ගැටලු ඇති රෝගීන් බොහෝ විට විවිධ ඖෂධ වර්ග පරිභෝජනය කරයි.18 බොහෝ වේදනා ඖෂධ චිත්තවේගීය පීඩා ඇති කළ හැකි හෝ අනුකරණය කළ හැකි අතුරු ආබාධ සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති බැවින්, සම්මුඛ පරීක්ෂණයේදී රෝගියාගේ වර්තමාන ඖෂධ සාකච්ඡා කිරීම වැදගත් වේ. සෞඛ්‍ය සේවා සපයන්නන් නිදන්ගත වේදනාව සඳහා භාවිතා කරන ඖෂධ ගැන පමණක් නොව, මානසික අවපීඩනය වැරදි ලෙස හඳුනා ගැනීම වළක්වා ගැනීම සඳහා තෙහෙට්ටුව, නින්දේ දුෂ්කරතා සහ මනෝභාවය වෙනස් කිරීමට හේතු වන මෙම ඖෂධවල අතුරු ආබාධ පිළිබඳව ද හුරුපුරුදු විය යුතුය.

දෛනික දිනපොත් භාවිතා කිරීම වඩාත් නිවැරදි යැයි විශ්වාස කරනුයේ ඒවා මතක තබා ගැනීමට වඩා තත්‍ය කාලය මත පදනම් වූ බැවිනි. දින කිහිපයක් හෝ සති කිහිපයක් සඳහා සෑම දිනකම කිහිප වතාවක් (උදා: ආහාර සහ නින්දට යන විට) ශ්‍රේණිගත කිරීම් සමඟ වේදනා තීව්‍රතාවයේ නිතිපතා දිනපොත පවත්වා ගැනීමට රෝගීන්ගෙන් ඉල්ලා සිටිය හැකි අතර කාලය පුරාවට බහු වේදනා ශ්‍රේණිගත කිරීම් සාමාන්‍යකරණය කළ හැකිය.

කඩදාසි සහ පැන්සල් දිනපොත භාවිතා කිරීමේදී සටහන් වූ එක් ගැටළුවක් නම්, නියමිත කාල පරාසයන් තුළ ශ්‍රේණිගත කිරීම් ලබා දීම සඳහා රෝගීන් විසින් උපදෙස් අනුගමනය නොකිරීමයි. ඒ වෙනුවට, රෝගීන්ට දිනපොත කල්තියා සම්පූර්ණ කළ හැකිය (ඉදිරියට පුරවන්න) හෝ වෛද්‍යවරයකු හමුවීමට ටික වේලාවකට පෙර (ආපස්සට පුරවන්න),24 දිනපොතවල වලංගුභාවය යටපත් කරයි. මෙම ගැටළු මඟහරවා ගැනීම සඳහා සමහර පර්යේෂණ අධ්‍යයනයන්හි ඉලෙක්ට්‍රොනික දිනපොත් පිළිගැනීමක් ලබා ඇත.

ක්‍රියාකාරීත්වයට අමතරව නිදන්ගත වේදනා සහිත රෝගීන්ගේ සමස්ත සෞඛ්‍ය හා සම්බන්ධ ජීවන තත්ත්වය (HRQOL) තක්සේරු කිරීමේ වැදගත්කම පර්යේෂණ මගින් පෙන්නුම් කර ඇත. (SF-31,32)], 36 ශාරීරික ක්‍රියාකාරීත්වයේ සාමාන්‍ය මිනුම් [උදා: වේදනා ආබාධ දර්ශකය (PDI)],33 සහ රෝග-විශේෂිත මිනුම් [උදා බටහිර ඔන්ටාරියෝ මැක්මාස්ටර් ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් දර්ශකය (WOMAC);34 Roland-Morris Back Pain Disability ප්‍රශ්නාවලිය (RDQ )]35 කාර්යය සහ ජීවන තත්ත්වය තක්සේරු කිරීමට.

රෝග-විශේෂිත පියවර සැලසුම් කර ඇත්තේ නිශ්චිත තත්වයක බලපෑම (උදා: ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් ඇති පුද්ගලයින්ගේ වේදනාව සහ තද ගතිය) තක්සේරු කිරීම සඳහා වන අතර, සාමාන්‍ය ක්‍රියාමාර්ග මඟින් දී ඇති ආබාධයක් හා එහි ප්‍රතිකාරය වෙනත් විවිධ තත්වයන් සමඟ සංසන්දනය කිරීමට හැකි වේ. සාමාන්‍ය මිනුමක් භාවිතා කරන විට ආබාධයක නිශ්චිත බලපෑම් අනාවරණය කර ගත නොහැක; එබැවින්, රෝග-විශේෂිත පියවරයන් ප්‍රතිකාරයේ ප්‍රතිඵලයක් ලෙස විශේෂිත ක්‍රියාකාරකම්වල සායනික වශයෙන් වැදගත් වැඩිදියුණු කිරීම් හෝ පිරිහීම හෙළි කිරීමට ඉඩ ඇත. විවිධාකාර වේදනාකාරී තත්ත්වයන් සහිත රෝගීන් සංසන්දනය කිරීම සඳහා ක්රියාකාරිත්වයේ සාමාන්ය පියවරයන් ප්රයෝජනවත් විය හැකිය. රෝග-විශේෂිත සහ පොදු පියවරයන් ඒකාබද්ධව භාවිතා කිරීම අරමුණු දෙකම සාක්ෂාත් කර ගැනීමට පහසුකම් සපයයි.

තෙහෙට්ටුව, ක්‍රියාකාරකම් මට්ටම අඩුවීම, ලිබිඩෝ අඩුවීම, ආහාර රුචිය වෙනස් වීම, නින්දට බාධා කිරීම, බර වැඩිවීම හෝ අඩුවීම, මතකය සහ සාන්ද්‍රණයේ ඌනතාවය වැනි රෝග ලක්ෂණ තක්සේරු කිරීමේදී නිදන්ගත වේදනාවෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින්ගේ චිත්තවේගීය අපහසුතාවයන් අභියෝගයක් වේ. වේදනාවේ ප්‍රතිඵලය, චිත්තවේගීය පීඩාව හෝ වේදනාව පාලනය කිරීමට නියම කරන ලද ප්‍රතිකාර ඖෂධ.

මානසික පීඩාවන්, රෝගීන්ගේ ජීවිතවලට වේදනාවේ බලපෑම, පාලනය පිළිබඳ හැඟීම, හැසිරීම් වලට මුහුණ දීම සහ රෝග, වේදනාව සහ සෞඛ්‍ය සේවා සපයන්නන් පිළිබඳ ආකල්ප තක්සේරු කිරීම සඳහා වේදනා රෝගීන් සඳහා විශේෂයෙන් නිර්මාණය කර ඇත.

උදාහරණයක් ලෙස, Beck Depression Inventory (BDI)39 සහ Mood States පැතිකඩ (POMS)40 මානසික අවපීඩනය, චිත්තවේගීය අසහනය සහ මනෝභාවයේ කැළඹීම් වල රෝග ලක්ෂණ තක්සේරු කිරීම සඳහා මනෝමිතික වශයෙන් හොඳ වන අතර, සියලුම සායනික පරීක්ෂණ වලදී භාවිතා කිරීමට නිර්දේශ කර ඇත. නිදන්ගත වේදනාව;41 කෙසේ වෙතත්, ලකුණු ප්‍රවේශමෙන් අර්ථ දැක්විය යුතු අතර ව්‍යාජ ධනාත්මක බව වැළැක්වීම සඳහා චිත්තවේගීය පීඩා මට්ටම් සඳහා වන නිර්ණායක වෙනස් කිරීමට අවශ්‍ය විය හැකිය.42

biomarkers el paso tx.

biomarkers el paso tx.

biomarkers el paso tx.

biomarkers el paso tx.

biomarkers el paso tx.

biomarkers el paso tx.

biomarkers el paso tx.

biomarkers el paso tx.

වේදනාව සඳහා රසායනාගාර ජෛව සලකුණු

ජෛව සලකුණු යනු සෞඛ්‍යය හෝ රෝග දැක්වීමට භාවිතා කළ හැකි ජීව විද්‍යාත්මක ලක්ෂණ වේ. මෙම ලිපිය මානව විෂයයන් තුළ අඩු පිටුපස වේදනාවේ (LBP) ජෛව සලකුණු පිළිබඳ අධ්‍යයනයන් සමාලෝචනය කරයි. LBP යනු ආබාධ සඳහා ප්‍රධානතම හේතුව වන අතර, අන්තර් කශේරුකා තැටි පරිහානිය, තැටි හර්නියා, කොඳු ඇට පෙළ සහ මුහුණ ආතරයිටිස් ඇතුළු විවිධ කොඳු ඇට පෙළ ආශ්‍රිත ආබාධ නිසා ඇති වේ. මෙම අධ්‍යයනයන්හි අවධානය යොමු වන්නේ ගිනි අවුලුවන මැදිහත්කරුවන් ය, මන්ද දැවිල්ල තැටි පරිහානිය සහ ආශ්‍රිත වේදනා යාන්ත්‍රණවල ව්‍යාධිජනක ක්‍රියාවලියට දායක වේ. වැඩි වැඩියෙන් අධ්‍යයනවලින් පෙනී යන්නේ ගිනි අවුලුවන මැදිහත්කරුවන්ගේ පැමිණීම රුධිරයේ පද්ධතිමය වශයෙන් මැනිය හැකි බවයි. මෙම ජෛව සලකුණු රෝගීන්ගේ රැකවරණය මෙහෙයවීම සඳහා නව මෙවලම් ලෙස සේවය කළ හැකිය. දැනට, සැලකිය යුතු පුනරාවර්තන අනුපාතයක් සමඟ ප්‍රතිකාර සඳහා රෝගියාගේ ප්‍රතිචාරය අනපේක්ෂිත වන අතර, ශල්‍ය ප්‍රතිකාර මගින් ව්‍යුහ විද්‍යාත්මක නිවැරදි කිරීම් සහ වේදනා සහන ලබා දිය හැකි අතර, ඒවා ආක්‍රමණශීලී සහ මිල අධික වේ. සමාලෝචනය මගින් LBP හි නිශ්චිත රෝග විනිශ්චය සහ නිර්වචනය නොකළ සම්භවය සහිත ජනගහනය මත සිදු කරන ලද අධ්‍යයන ආවරණය කරයි. LBP හි ස්වභාවික ඉතිහාසය ප්‍රගතිශීලී බැවින්, අධ්‍යයනවල තාවකාලික ස්වභාවය රෝග ලක්ෂණ/රෝග කාලසීමාව අනුව වර්ගීකරණය කර ඇත. ප්‍රතිකාර සමඟ ජෛව සලකුණු වල වෙනස්කම් පිළිබඳ අදාළ අධ්‍යයනයන් ද සමාලෝචනය කෙරේ. අවසාන වශයෙන්, LBP සහ කොඳු ඇට පෙළේ පරිහානිය පිළිබඳ රෝග විනිශ්චය කිරීමේ ජෛව සලකුණුකරුවන්ට LBP ප්‍රතිකාරයේදී පුද්ගලාරෝපිත ප්‍රතිකාර සඳහා පුද්ගලාරෝපිත කොඳු ඇට පෙළේ ඖෂධ යුගයක් පාලනය කිරීමට හැකියාව ඇත.

biomarkers el paso tx.

biomarkers el paso tx.

biomarkers el paso tx.

biomarkers el paso tx.

biomarkers el paso tx.

biomarkers el paso tx.

නිදන්ගත ස්නායු රෝග වේදනාව සඳහා ජෛව සලකුණු සහ සුෂුම්නාව උත්තේජනය කිරීමේදී විභව යෙදීම

මෙම සමාලෝචනය වැඩිවන ස්නායු වේදනාව සමඟ මිනිස් සිරුර තුළ ඇති ද්‍රව්‍ය වැඩි වීම සහ අඩුවීම පිළිබඳව අවබෝධ කර ගැනීම කෙරෙහි අවධානය යොමු කරන ලදී. අපි විවිධ අධ්‍යයනයන් සමාලෝචනය කළ අතර, ස්නායු රෝග වේදනාව සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ සංරචක අතර සහසම්බන්ධතා දුටුවෙමු (මෙම පද්ධතිය රෝග හා ආසාදනවලින් ශරීරය ආරක්ෂා කරයි). අපගේ සොයාගැනීම් විශේෂයෙන් ප්‍රයෝජනවත් වනුයේ ඒ සමඟ ඇති වන අපහසුතා, නිදන්ගත ස්නායු රෝග වේදනාව අඩු කිරීමට හෝ ඉවත් කිරීමට ක්‍රම අවබෝධ කර ගැනීමට ය. කොඳු ඇට පෙළ උත්තේජනය (SCS) ක්‍රියා පටිපාටිය වේදනාව සඳහා තරමක් කාර්යක්ෂම පිළියම් ප්‍රතිකාර කිහිපයෙන් එකකි. පසු විපරම් අධ්‍යයනයක් යාන්ත්‍රණය අවබෝධ කර ගැනීම සඳහා සහ කාර්යක්ෂමතාව තවදුරටත් ප්‍රශස්ත කිරීම සඳහා මෙම සමාලෝචනයෙන් අපගේ සොයාගැනීම් SCS වෙත යොදනු ඇත.

IL-1?, IL-6, IL-2, IL-33, CCL3, CXCL1, CCR5 සහ TNF-? වැනි ප්‍රෝ-ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් නිදන්ගත වේදනා තත්වයන් විස්තාරණය කිරීමේදී සැලකිය යුතු කාර්යභාරයක් ඉටු කරන බව සොයාගෙන ඇත.

වේදනා ජෛව සලකුණු සම්බන්ධ විවිධ අධ්‍යයනයන් සමාලෝචනය කිරීමෙන් පසුව, IL-1?, IL-6, IL-2, IL-33, CCL3, CXCL1, CCR5, සහ TNF වැනි ප්‍රෝ-ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් සහ කෙමොකයින් වල සෙරුමය මට්ටම් ඇති බව අපට පෙනී ගියේය. -?, නිදන්ගත වේදනා අත්දැකීම් අතරතුර සැලකිය යුතු ලෙස නියාමනය කරන ලදී. අනෙක් අතට, IL-10 සහ IL-4 වැනි ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් නිදන්ගත වේදනා තත්ත්වය තුළ සැලකිය යුතු පහත වැටීමක් පෙන්නුම් කරන බව සොයා ගන්නා ලදී.

මානසික අවපීඩනය සඳහා ජෛව සලකුණු

බොහෝ පර්යේෂණ මගින් මානසික අවපීඩනය සඳහා ජීව සලකුණු කරන්නන් සිය ගණනක් සම්බන්ධ කර ඇත, නමුත් මානසික අවපීඩන රෝග සඳහා ඔවුන්ගේ භූමිකාවන් තවමත් සම්පූර්ණයෙන් පැහැදිලි කර නැත හෝ රෝගීන්ගේ අසාමාන්‍ය දේ සහ රෝග විනිශ්චය, ප්‍රතිකාර සහ පුරෝකථනය වැඩි දියුණු කිරීම සඳහා ජීව විද්‍යාත්මක තොරතුරු භාවිතා කළ හැකි ආකාරය තහවුරු කර නොමැත. මෙම ප්‍රගතිය නොමැතිකම අර්ධ වශයෙන් හේතු වී ඇත්තේ මානසික අවපීඩනයේ ස්වභාවය සහ විෂමජාතිය, පර්යේෂණ සාහිත්‍යය තුළ ඇති ක්‍රමවේද විෂමතාවය සහ විභවයන් සහිත ජෛව සලකුණු විශාල පරාසයක් සමඟ ඒකාබද්ධව, ප්‍රකාශනය බොහෝ සාධක අනුව බොහෝ විට වෙනස් වේ. ගිනි අවුලුවන, නියුරෝට්‍රොෆික් සහ පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලීන්ට සම්බන්ධ සලකුණු මෙන්ම ස්නායු සම්ප්‍රේෂක සහ ස්නායු එන්ඩොක්‍රීන් පද්ධති සංරචක ඉතා පොරොන්දු වූ අපේක්ෂකයින් නියෝජනය කරන බව පෙන්නුම් කරන පවතින සාහිත්‍යය අපි සමාලෝචනය කරමු. මේවා ප්‍රවේණික සහ එපිජෙනටික්, ට්‍රාන්ස්ක්‍රිප්ටොමික් සහ ප්‍රෝටෝමික්, පරිවෘත්තීය සහ ස්නායු ප්‍රතිරූපණ තක්සේරු කිරීම් හරහා මැනිය හැකිය. ප්‍රතිකාර සඳහා ප්‍රතිචාරය පුරෝකථනය කිරීමට ජෛව සලකුණු භාවිතා කළ හැකිද යන්න තීරණය කිරීම සඳහා නව ප්‍රවේශයන් සහ ක්‍රමානුකූල පර්යේෂණ වැඩසටහන් භාවිතා කිරීම දැන් අවශ්‍ය වේ. විශේෂිත ප්‍රතිකාර සඳහා රෝගීන් වර්ගීකරණය කරන්න සහ නව මැදිහත්වීම් සඳහා ඉලක්ක සංවර්ධනය. මෙම පර්යේෂණ මාර්ග තවදුරටත් වර්ධනය කිරීම සහ පුළුල් කිරීම තුළින් මානසික අවපීඩනයේ බර අඩු කර ගැනීමට බොහෝ පොරොන්දු ඇති බව අපි නිගමනය කරමු.

biomarkers el paso tx.යොමුව:

  • නිදන්ගත වේදනාවෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ තක්සේරුවEJ Dansiet සහ DC Turk*t'

  • අඩු පිටුපස වේදනාව සහ තැටි පරිහානිය පිළිබඳ ගිනි අවුලුවන ජෛව සලකුණු: සමාලෝචනයක්.
    Khan AN1, Jacobsen HE2, Khan J1, Filippi CG3, Levine M3, Lehman RA Jr2,4, Riew KD2,4, Lenke LG2,4, Chahine NO2,5.
  • නිදන්ගත ස්නායු රෝග වේදනාව සඳහා ජෛව සලකුණු සහ සුෂුම්නාව උත්තේජනය කිරීමේදී ඒවායේ විභව යෙදීම: සමාලෝචනයක්
    Chibueze D. Nwagwu,1 Christina Sarris, MD,3 Yuan-Xiang Tao, Ph.D., MD,2 සහ Antonios Mammis, MD1,2
  • මානසික අවපීඩනය සඳහා ජෛව සලකුණු: මෑත කාලීන අවබෝධය, වත්මන් අභියෝග සහ අනාගත අපේක්ෂාවන්. Strawbridge R1, Young AH1,2, Cleare AJ1,2.
නිදන්ගත වේදනාව සමඟ සම්බන්ධ වූ මොළයේ වෙනස්කම්

නිදන්ගත වේදනාව සමඟ සම්බන්ධ වූ මොළයේ වෙනස්කම්

වේදනාව යනු තුවාල හෝ රෝගාබාධ සඳහා මිනිස් සිරුරේ ස්වභාවික ප්රතිචාරය වන අතර, එය බොහෝ විට යමක් වැරදි බවට අනතුරු ඇඟවීමකි. ගැටලුව සුව වූ පසු, අපි සාමාන්‍යයෙන් මෙම වේදනාකාරී රෝග ලක්ෂණ අත්විඳීම නවත්වන්නෙමු, කෙසේ වෙතත්, හේතුව නැති වී බොහෝ කලකට පසුව වේදනාව දිගටම පවතින විට කුමක් සිදුවේද? නිදන්ගත වේදනාව මාස 3 සිට 6 දක්වා හෝ ඊට වැඩි කාලයක් පවතින නොනවතින වේදනාවක් ලෙස වෛද්‍ය විද්‍යාත්මකව අර්ථ දක්වා ඇත. නිදන්ගත වේදනාව නිසැකවම ජීවත් වීමට අභියෝගාත්මක තත්ත්වයකි, පුද්ගලයාගේ ක්‍රියාකාරකම් මට්ටම් සහ ඔවුන්ගේ වැඩ කිරීමේ හැකියාව මෙන්ම ඔවුන්ගේ පුද්ගලික සබඳතා සහ මනෝවිද්‍යාත්මක තත්වයන් ද බලපායි. එහෙත්, නිදන්ගත වේදනාව ඔබේ මොළයේ ව්‍යුහයට සහ ක්‍රියාකාරීත්වයට ද බලපාන බව ඔබ දන්නවාද? මෙම මොළයේ වෙනස්කම් සංජානන හා මානසික දුර්වලතා වලට තුඩු දිය හැකි බව පෙනේ.

 

නිදන්ගත වේදනාව මනසේ ඒකීය කලාපයකට පමණක් බලපාන්නේ නැත, ඇත්ත වශයෙන්ම, එය මොළයේ අත්‍යවශ්‍ය ප්‍රදේශ ගණනාවකට වෙනස්කම් ඇති කළ හැකිය, ඒවායින් බොහොමයක් මූලික ක්‍රියාවලීන් සහ ක්‍රියාකාරකම් වලට සම්බන්ධ වේ. වසර ගණනාවක් පුරා විවිධ පර්යේෂණ අධ්‍යයනයන් මගින් hippocampus හි වෙනස්කම් සොයාගෙන ඇති අතර, නිදන්ගත වේදනාව සමඟ සම්බන්ධ වූ කිහිපයක් නම් කිරීම සඳහා dosolateral prefrontal බාහිකයේ, amygdala, මොළයේ කඳේ සහ දකුණු ඉන්සියුලර් බාහිකයේ අළු පදාර්ථය අඩු කරයි. මෙම කලාපවල ව්‍යුහය කිහිපයක බිඳවැටීම සහ ඒවාට අදාළ ක්‍රියාකාරකම් නිදන්ගත වේදනාවෙන් පෙළෙන බොහෝ පුද්ගලයින් සඳහා මෙම මොළයේ වෙනස්කම් සන්දර්භය තුළට ගෙන ඒමට උපකාරී වේ. පහත ලිපියේ අරමුණ වන්නේ නිදන්ගත වේදනාව හා සම්බන්ධ ව්‍යුහාත්මක සහ ක්‍රියාකාරී මොළයේ වෙනස්කම් නිරූපණය කිරීම මෙන්ම සාකච්ඡා කිරීම, විශේෂයෙන් ඒවා සමහරවිට හානි හෝ ක්ෂය නොවන බව පිළිබිඹු වන අවස්ථාවන්හි දී ය.

 

නිදන්ගත වේදනාවේ ව්‍යුහාත්මක මොළයේ වෙනස්කම් සමහරවිට හානිය හෝ ක්ෂය වීම පිළිබිඹු නොකරයි

 

වියුක්ත

 

නිදන්ගත වේදනාව වේදනාව සම්ප්‍රේෂණය කිරීමට ආරෝපණය කළ හැකි ප්‍රදේශවල මොළයේ අළු පදාර්ථ අඩු කිරීම සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති බව පෙනේ. මොළයේ ක්‍රියාකාරී ප්‍රතිසංවිධානය සහ මධ්‍යම ප්ලාස්ටික් බව නිසා මෙම ව්‍යුහාත්මක වෙනස්කම් වලට යටින් පවතින රූප විද්‍යාත්මක ක්‍රියාවලීන් අපැහැදිලිව පවතී. උකුලේ ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් හි වේදනාව ප්‍රධාන වශයෙන් සුව කළ හැකි නිදන්ගත වේදනා සින්ඩ්‍රෝම් කිහිපයෙන් එකකි. අපි උකුල් සන්ධි එන්ඩොප්‍රොස්ටෙටික් සැත්කම් (වේදනා තත්ත්වය) කිරීමට පෙර ඒකපාර්ශ්වික කොක්සාත්‍රෝසිස් (මධ්‍යන්‍ය වයස අවුරුදු 20-63.25 (SD) අවුරුදු 9.46, ගැහැණු) නිදන්ගත වේදනාවෙන් පෙළෙන රෝගීන් 10 දෙනෙකු විමර්ශනය කළ අතර ශල්‍යකර්මයෙන් පසු වසර 1 ක් දක්වා මොළයේ ව්‍යුහයේ වෙනස්කම් නිරීක්ෂණය කළෙමු: සති 6-8 , සම්පූර්ණයෙන්ම වේදනා රහිත වූ විට සති 12-18 සහ මාස 10-14. ඒකපාර්ශ්වික coxarthrosis නිසා නිදන්ගත වේදනාවක් ඇති රෝගීන්ට ඉදිරිපස සින්ගුලේට් බාහිකයේ (ACC), ඉන්සියුලර් බාහිකයේ සහ ඔපෙර්කියුලම්, පෘෂ්ඨවංශික ප්‍රෙෆ්‍රන්ටල් බාහිකයේ (DLPFC) සහ orbitofrontal බාහිකයේ පාලනයන්ට සාපේක්ෂව අළු පදාර්ථ සැලකිය යුතු ලෙස අඩු විය. අත්දැකීම් සහ වේදනාව අපේක්ෂා කිරීමේදී මෙම කලාප බහු-ඒකාබද්ධ ව්යුහයන් ලෙස ක්රියා කරයි. එන්ඩොප්‍රොස්ටෙටික් සැත්කම් වලින් සුවය ලැබීමෙන් පසු රෝගීන් වේදනාවෙන් තොර වූ විට, එම ප්‍රදේශවලම පාහේ අළු පදාර්ථ වැඩි වීමක් දක්නට ලැබුණි. පූර්ව මෝටර බාහිකයේ සහ පරිපූරක මෝටර් ප්‍රදේශයේ (SMA) මොළයේ අළු පදාර්ථවල ප්‍රගතිශීලී වැඩිවීමක් ද අපි සොයා ගත්තෙමු. නිදන්ගත වේදනාවේ ඇති අළු පදාර්ථ අසාමාන්යතා හේතුව නොවන බව අපි නිගමනය කරමු, නමුත් රෝගයට ද්විතියික වන අතර අවම වශයෙන් මෝටර් රථ ක්රියාකාරිත්වයේ වෙනස්කම් සහ කායික අනුකලනය හේතුවෙන් කොටසක් වේ.

 

හැදින්වීම

 

නිදන්ගත වේදනා රෝගීන්ගේ ක්‍රියාකාරී හා ව්‍යුහාත්මක ප්‍රතිසංවිධානය පිළිබඳ සාක්ෂි, නිදන්ගත වේදනාව වෙනස් වූ ක්‍රියාකාරී තත්වයක් ලෙස සංකල්පගත කළ යුතු පමණක් නොව, ක්‍රියාකාරී හා ව්‍යුහාත්මක මොළයේ ප්ලාස්ටික් බව [1], [2], [3], යන අදහසට සහාය වේ. [4], [5], [6]. පසුගිය වසර හය තුළ, නිදන්ගත වේදනා සින්ඩ්‍රෝම් 20 ක ව්‍යුහාත්මක මොළයේ වෙනස්කම් පෙන්නුම් කරන අධ්‍යයන 14 කට වඩා ප්‍රකාශයට පත් කරන ලදී. මෙම අධ්‍යයනයන්හි කැපී පෙනෙන ලක්ෂණයක් නම්, අළු පදාර්ථ වෙනස්වීම් අහඹු ලෙස බෙදා හැර නොතිබීම, නමුත් නිර්වචනය කරන ලද සහ ක්‍රියාකාරීව ඉතා නිශ්චිත මොළයේ ප්‍රදේශ වල සිදු වීමයි - එනම්, අධිධ්වනික nociceptive සැකසුම් වලට සම්බන්ධ වීමයි. එක් එක් වේදනා සින්ඩ්‍රෝමය සඳහා වඩාත්ම කැපී පෙනෙන සොයාගැනීම් වෙනස් වූ නමුත් සින්ගුලේට් බාහිකයේ, කක්ෂීය ඉදිරිපස බාහිකයේ, ඉන්සියුලය සහ පෘෂ්ඨීය පොන්ස් [4] තුළ අතිච්ඡාදනය විය. වැඩිදුර ව්‍යුහයන් තලමස්, පෘෂ්ඨවංශික ප්‍රෙෆ්‍රන්ටල් බාහිකය, බාසල් ගැන්ග්ලියා සහ හිපොකැම්පල් ප්‍රදේශය සමන්විත වේ. මෙම සොයාගැනීම් බොහෝ විට සෛලීය ක්ෂය වීම ලෙස සාකච්ඡා කරනු ලබන අතර, මොළයේ අළු පදාර්ථයට හානි වීම හෝ නැතිවීම පිළිබඳ අදහස ශක්තිමත් කරයි [7], [8], [9]. ඇත්ත වශයෙන්ම, පර්යේෂකයන් විසින් මොළයේ අළු පදාර්ථ අඩුවීම සහ වේදනාවේ කාලසීමාව අතර සහසම්බන්ධයක් සොයා ගන්නා ලදී [6], [10]. නමුත් වේදනාවේ කාලසීමාව රෝගියාගේ වයස සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති අතර, වයස මත රඳා පවතින ගෝලීය, නමුත් කලාපීය වශයෙන් ද අළු පදාර්ථයේ නිශ්චිත අඩුවීම හොඳින් ලේඛනගත කර ඇත [11]. අනෙක් අතට, මෙම ව්‍යුහාත්මක වෙනස්කම් සෛල ප්‍රමාණය, බාහිර සෛල තරල, උපාගමනය, ඇන්ජියෝජෙනසිස් හෝ රුධිර පරිමාවේ වෙනස්වීම් [4], [12], [13] හි අඩුවීමක් ද විය හැකිය. මූලාශ්‍රය කුමක් වුවත්, එවැනි සොයාගැනීම් පිළිබඳ අපගේ අර්ථ නිරූපණය සඳහා ව්‍යායාම මත යැපෙන ප්ලාස්ටික් බව පිළිබඳ මෝෆෝමිතික අධ්‍යයන සම්භාරයක් ඇසුරින් මෙම රූපමිතික සොයාගැනීම් දැකීම වැදගත් වේ, සංජානන හා ශාරීරික ව්‍යායාමවලින් පසුව කලාපීය වශයෙන් විශේෂිත ව්‍යුහාත්මක මොළයේ වෙනස්කම් නැවත නැවතත් පෙන්නුම් කර ඇත. 14].

 

වේදනාව විශ්වීය අත්දැකීමක් බව සලකන විට මිනිසුන්ගෙන් සාපේක්ෂ වශයෙන් කුඩා ප්‍රමාණයකට පමණක් නිදන්ගත වේදනා සින්ඩ්‍රෝමය වර්ධනය වන්නේ මන්දැයි තේරුම් ගත නොහැක. සමහර මිනිසුන් තුළ මධ්‍යම වේදනා සම්ප්‍රේෂණ පද්ධතිවල ව්‍යුහාත්මක වෙනසක් නිදන්ගත වේදනාව සඳහා diathesis ලෙස ක්‍රියා කළ හැකිද යන ප්‍රශ්නය පැන නගී. කපා ඉවත් කිරීම [15] සහ සුෂුම්නාව තුවාල වීම [3] නිසා ඇතිවන අවතාර වේදනාවේ අළු පදාර්ථ වෙනස්වීම් පෙන්නුම් කරන්නේ මොළයේ රූප විද්‍යාත්මක වෙනස්කම් අවම වශයෙන් අර්ධ වශයෙන් නිදන්ගත වේදනාවේ ප්‍රතිවිපාකයක් බවයි. කෙසේ වෙතත්, උකුල් ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් (OA) හි වේදනාව ප්‍රධාන වශයෙන් සුව කළ හැකි නිදන්ගත වේදනා සින්ඩ්‍රෝමය කිහිපයෙන් එකකි, මන්ද මෙම රෝගීන්ගෙන් 88% ක් සම්පූර්ණ උකුල් ප්‍රතිස්ථාපන (THR) ශල්‍යකර්මයෙන් පසු නිතිපතා වේදනාවෙන් නිදහස් වේ [16]. නියමු අධ්‍යයනයක දී අපි ශල්‍යකර්මයට පෙර සහ කෙටි කලකට පසු උකුල් OA සහිත රෝගීන් දස දෙනෙකු විශ්ලේෂණය කර ඇත. THR ශල්‍යකර්මයට පෙර නිදන්ගත වේදනාවකදී ඉදිරිපස සින්ගුලේටඩ් බාහිකයේ (ACC) සහ ඉන්සියුලයේ අළු පදාර්ථ අඩුවීමක් අපි සොයා ගත් අතර ශල්‍යකර්මයෙන් පසු වේදනා රහිත තත්වයේ අනුරූප මොළයේ ප්‍රදේශවල අළු පදාර්ථ වැඩි වීමක් සොයා ගන්නා ලදී [17]. මෙම ප්‍රතිඵලය කෙරෙහි අවධානය යොමු කරමින්, අපි දැන් සාර්ථක THR වලින් පසුව තවත් රෝගීන් (n?=?20) විමර්ශනය කිරීම සහ ශල්‍යකර්මයෙන් පසු වසරක් දක්වා කාල පරාසයන් තුළ ව්‍යුහාත්මක මොළයේ වෙනස්කම් නිරීක්ෂණය කිරීම සඳහා අපගේ අධ්‍යයන පුළුල් කළෙමු. මෝටර් ක්‍රියාකාරිත්වය සහ මානසික සෞඛ්‍යය වැඩි දියුණු කිරීම ඉලක්ක කර ගනිමින් අපි ප්‍රශ්නාවලියක් ද ලබා දුන්නා.

 

ද්රව්ය සහ ක්රම

 

ස්වේච්ඡා සේවකයන්

 

මෙහි වාර්තා වූ රෝගීන් වයස සහ ස්ත්‍රී පුරුෂ භාවය අනුව ගැළපෙන සෞඛ්‍ය සම්පන්න පාලන කණ්ඩායමක් [20] සමඟ සසඳන ලද නමුත් අතිරේක වසරක පසු විපරම් පරීක්ෂණයකට සහභාගී වූ මෑතදී ප්‍රකාශයට පත් කරන ලද රෝගීන් 32 දෙනෙකුගෙන් 17 දෙනෙකුගෙන් යුත් උප කාණ්ඩයකි. ශල්‍යකර්මයෙන් පසු රෝගීන් 12 දෙනෙකු දෙවන එන්ඩොප්‍රොස්තෙටික් සැත්කමක් (n?=?2), දරුණු රෝගාබාධ (n?=?2) සහ කැමැත්ත ඉල්ලා අස්කර ගැනීම (n?=?8) නිසා ඉවත් විය. මෙය ඒකපාර්ශ්වික ප්‍රාථමික උකුල් OA සහිත රෝගීන් විසි දෙනෙකුගෙන් යුත් කණ්ඩායමක් (මධ්‍යන්‍ය වයස අවුරුදු 63.25-9.46 (SD) අවුරුදු 10, ගැහැණු) සිව් වතාවක් විමර්ශනය කරන ලදී: ශල්‍යකර්මයට පෙර (වේදනා තත්ත්වය) සහ නැවත සති 6-8 සහ 12-18 සහ 10 එන්ඩොප්‍රොස්ටෙටික් සැත්කම් වලින් මාස 14 කට පසු, සම්පූර්ණයෙන්ම වේදනා රහිත විට. ප්‍රාථමික උකුල් OA සහිත සියලුම රෝගීන්ට මාස 12කට වඩා දිගු වේදනා ඉතිහාසයක් ඇති අතර, එය අවුරුදු 1 සිට 33 දක්වා (අවුරුදු 7.35 දක්වා) සහ සාමාන්‍ය වේදනා ලකුණු 65.5 (40 සිට 90 දක්වා) දෘශ්‍ය ප්‍රතිසම පරිමාණයකින් (VAS) 0 (වේදනාවක් නැත) සිට 100 දක්වා (නරකම සිතාගත හැකි වේදනාව). අධ්‍යයනයට සති 4කට පෙර දත්, කන සහ හිසරදය ඇතුළු සුළු වේදනා සිදුවීම් අපි තක්සේරු කළෙමු. අපි ඉහත සඳහන් කළ නියමු අධ්‍යයනයෙන් [20] 60,95 න් 8,52 ලිංග- සහ වයසට ගැළපෙන සෞඛ්‍ය සම්පන්න පාලන (මධ්‍යන්‍ය වයස අවුරුදු 10–32 (SD) අවුරුදු 17, ගැහැණු 20) වෙතින් ද අහඹු ලෙස දත්ත තෝරා ගත්තෙමු. රෝගීන් 20 න් හෝ XNUMX ලිංග සහ වයස අවුරුදු XNUMX න් කිසිවකුට නිරෝගී ස්වේච්ඡා සේවකයන්ට කිසිදු ස්නායු හෝ අභ්‍යන්තර වෛද්‍ය ඉතිහාසයක් නොතිබුණි. අධ්‍යයනයට ප්‍රාදේශීය ආචාර ධර්ම කමිටුව විසින් සදාචාරාත්මක අනුමැතිය ලබා දී ඇති අතර විභාගයට පෙර සියලුම අධ්‍යයන සහභාගිවන්නන්ගෙන් ලිඛිත දැනුම්වත් අනුමැතිය ලබා ගන්නා ලදී.

 

හැසිරීම් දත්ත

 

අපි පහත ප්‍රමිතිගත ප්‍රශ්නාවලිය භාවිතා කරමින් සියලුම රෝගීන්ගේ විෂාදය, සෝමාතිකරණය, කාංසාව, වේදනාව සහ කායික හා මානසික සෞඛ්‍යය පිළිබඳ දත්ත සහ කාල ලකුණු හතරම එකතු කළෙමු: Beck Depression Inventory (BDI) [18], කෙටි රෝග ලක්ෂණ ඉන්වෙන්ටරි (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?වේදනා අප්‍රසන්නතා පරිමාණය) [20] සහ සෞඛ්‍ය සමීක්ෂණය 36-අයිතම කෙටි ආකෘතිය (SF-36) [21] සහ Nottingham Health Profile (NHP). අපි Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) සඳහා SPSS 13.0 භාවිතයෙන් කල්පවත්නා හැසිරීම් දත්ත විශ්ලේෂණය කිරීම සඳහා ANOVA නැවත නැවත පියවරයන් සහ ද්වි-වලිග t-පරීක්‍ෂණ යුගල කළ අතර ගෝලාකාරත්වය සඳහා වූ උපකල්පනය උල්ලංඝනය වී ඇත්නම් හරිතාගාර ගයිසර් නිවැරදි කිරීම භාවිතා කළෙමු. වැදගත්කම මට්ටම p<0.05 ලෙස සකසා ඇත.

 

VBM - දත්ත ලබා ගැනීම

 

ඡායාරූප ගැනීම. අධි-විභේදන MR ස්කෑන් කිරීම සම්මත 3-නාලිකා හෙඩ් දඟරයක් සහිත 12T MRI පද්ධතියක් (Siemens Trio) මත සිදු කරන ලදී. එක් එක් කාල ලක්ෂ්‍ය හතර සඳහා, ස්කෑන් I (එන්ඩොප්‍රොස්තෙටික් සැත්කමට පෙර දින 1 සිට මාස 3 අතර), ස්කෑන් II (ශල්‍යකර්මයෙන් සති 6 සිට 8 දක්වා), ස්කෑන් III (ශල්‍යකර්මයෙන් සති 12 සිට 18 දක්වා) සහ ස්කෑන් IV (10-14) ශල්‍යකර්මයෙන් මාස කිහිපයකට පසු), 1D-FLASH අනුපිළිවෙලක් (TR 3 ms, TE 15 ms, flip angle 4.9′, 25 mm පෙති, FOV 1-256, voxel size 256″1′ භාවිතා කරමින් T1 බර සහිත ව්‍යුහාත්මක MRI එක් එක් රෝගියා සඳහා ලබා ගන්නා ලදී. 1 මි.මී.).

 

රූප සැකසීම සහ සංඛ්‍යානමය විශ්ලේෂණය

 

Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) යටතේ ක්‍රියාත්මක වන SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK) සමඟින් දත්ත පූර්ව-සැකසුම සහ විශ්ලේෂණය සිදු කරන ලද අතර කල්පවත්නා දත්ත සඳහා වොක්සල් මත පදනම් වූ morphometry (VBM) මෙවලම් පෙට්ටියක් අඩංගු වේ. ඉහළ විභේදන ව්‍යුහාත්මක ත්‍රිමාණ MR රූප මත පදනම් වන අතර අළු පදාර්ථ ඝනත්වයේ හෝ පරිමා [3], [22] තුළ කලාපීය වෙනස්කම් හඳුනා ගැනීමට වොක්සෙල් අනුව සංඛ්‍යාලේඛන යෙදීමට ඉඩ සලසයි. සාරාංශයක් ලෙස, පූර්ව-සැකසුම සඳහා අවකාශීය සාමාන්‍යකරණය, අළු පදාර්ථ ඛණ්ඩනය සහ ගවුසියන් කර්නලයක් සමඟ මිලිමීටර් 23 අවකාශීය සුමට කිරීම ඇතුළත් විය. පෙර-සැකසුම් පියවර සඳහා, අපි ප්‍රශස්ත ප්‍රොටෝකෝලයක් [10], [22] සහ ස්කෑනරයක් සහ අධ්‍යයනයට විශේෂිත වූ අළු පදාර්ථ අච්චුවක් [23] භාවිතා කළෙමු. මෙම විශ්ලේෂණය අපගේ නියමු අධ්‍යයනයට සමාන කිරීමට අපි SPM17 හෝ SPM2 වෙනුවට SPM5 භාවිතා කළෙමු [8]. එය කල්පවත්නා දත්ත විශිෂ්ට ලෙස සාමාන්‍යකරණය කිරීමට සහ ඛණ්ඩනය කිරීමට ඉඩ සලසයි. කෙසේ වෙතත්, VBM (VBM17) හි වඩාත් මෑත යාවත්කාලීන කිරීමක් මෑතකදී ලබා ගත හැකි විය (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), අපි VBM8 ද භාවිතා කළෙමු.

 

හරස්කඩ විශ්ලේෂණය

 

කණ්ඩායම් අතර මොළයේ අළු පදාර්ථවල කලාපීය වෙනස්කම් හඳුනා ගැනීම සඳහා අපි සාම්පල දෙකක ටී-පරීක්‍ෂණයක් භාවිතා කළෙමු (කාල ලක්ෂ්‍යයේ රෝගීන් I (නිදන්ගත වේදනාව) සහ සෞඛ්‍ය සම්පන්න පාලනයන්). නිදන්ගත වේදනා සහිත රෝගීන්ගේ අළු පදාර්ථවල අඩුවීමක් පෙන්නුම් කරන ස්වාධීන අධ්‍යයන 0.001 ක් සහ සමූහයන් මත පදනම් වූ අපගේ ශක්තිමත් ප්‍රාථමික උපකල්පනයක් නිසා අපි මුළු මොළය පුරා p<9 (නිවැරදි නොකළ) සීමාවක් යෙදුවෙමු. 7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], අපගේ නියමු අධ්‍යයනයේ (27) මෙන් (වේදනා සැකසීමට අදාළ) කලාපවලම අළු පදාර්ථ වැඩිවීම දිස්වනු ඇත. ) කණ්ඩායම් අතර සැලකිය යුතු වෙනස්කම් නොමැතිව වයස සහ ලිංගිකත්වය සඳහා කණ්ඩායම් ගැලපේ. වසරකට පසු කණ්ඩායම් අතර වෙනස්කම් වෙනස් වේද යන්න විමර්ශනය කිරීම සඳහා, අපි අපගේ සෞඛ්‍ය සම්පන්න පාලන කණ්ඩායමට කාල ලක්ෂ්‍ය ස්කෑන් IV (වේදනා රහිත, වසරක පසු විපරම්) වලදී රෝගීන් සංසන්දනය කළෙමු.

 

කල්පවත්නා විශ්ලේෂණය

 

කාල ලක්ෂ්‍ය අතර වෙනස්කම් හඳුනාගැනීම සඳහා (ස්කෑන් I®IV) අපි ශල්‍යකර්මයට පෙර (වේදනා තත්ත්වය) ස්කෑන් පරීක්‍ෂණ නැවත නැවත නැවත මිනුම් ANOVA ලෙස එන්ඩොප්‍රොස්ටෙටික් සැත්කම් (වේදනා රහිත) ලෙස සති 6-8 සහ 12-18 සහ මාස 10-14 සංසන්දනය කළෙමු. නිදන්ගත වේදනාවක් හේතුවෙන් මොළයේ සිදුවන ඕනෑම වෙනස්කමක් ශල්‍යකර්මයෙන් පසු සහ වේදනාව නැවැත්වීමෙන් පසු බැස යාමට යම් කාලයක් අවශ්‍ය විය හැකි නිසා සහ රෝගීන් වාර්තා කළ පශ්චාත් ශල්‍යකර්ම වේදනාව නිසා, අපි කල්පවත්නා විශ්ලේෂණ ස්කෑන් I සහ II ස්කෑන් III සහ IV සමඟ සංසන්දනය කළෙමු. වේදනාව සමඟ සමීපව සම්බන්ධ නොවන වෙනස්කම් හඳුනා ගැනීම සඳහා, අපි සියලු කාල පරාසයන් තුළ ප්‍රගතිශීලී වෙනස්කම් ද සොයා බැලුවෙමු. කණ්ඩායම් සංසන්දනය සහ කල්පවත්නා විශ්ලේෂණය යන දෙකටම වේදනාවේ පැත්ත සාමාන්‍යකරණය කිරීම සඳහා අපි වම් උකුලේ (n?=? 7) OA සහිත රෝගීන්ගේ මොළය පෙරළුවෙමු, නමුත් මූලික වශයෙන් පෙරළූ දත්ත විශ්ලේෂණය කළෙමු. අපි ආකෘතියේ covariate එකක් ලෙස BDI ලකුණු භාවිතා කළෙමු.

 

ප්රතිපල

 

චර්යා දත්ත

 

සියලුම රෝගීන් ශල්‍යකර්මයට පෙර නිදන්ගත උකුල් වේදනාව වාර්තා කළ අතර ශල්‍යකර්මයෙන් පසු වහාම වේදනාවෙන් තොර (මෙම නිදන්ගත වේදනාව සම්බන්ධයෙන්), නමුත් ස්කෑන් II හි තරමක් උග්‍ර පශ්චාත් ශල්‍ය වේදනාවක් වාර්තා වූ අතර එය ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් නිසා ඇති වන වේදනාවට වඩා වෙනස් විය. SF-36 හි මානසික සෞඛ්‍ය ලකුණු (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) සහ BSI ගෝලීය ලකුණු GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 ) කාලානුරූපව කිසිදු වෙනසක් පෙන්නුම් නොකළ අතර මානසික සහයෝගීතාවයක් නොමැත. පාලනයන් කිසිවක් උග්‍ර හෝ නිදන්ගත වේදනාවක් වාර්තා නොකළ අතර කිසිවෙක් මානසික අවපීඩනයේ හෝ ශාරීරික/මානසික ආබාධයක රෝග ලක්ෂණ පෙන්නුම් කළේ නැත.

 

ශල්‍යකර්මයට පෙර, සමහර රෝගීන් BDI ලකුණු වල මෘදු සිට මධ්‍යස්ථ මානසික අවපීඩන රෝග ලක්ෂණ පෙන්නුම් කළ අතර එය ස්කෑන් III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) සහ IV (t(16)?=?2.132, p? =?0.049). මීට අමතරව, සියලුම රෝගීන්ගේ SES ලකුණු (වේදනා අප්‍රසන්නතාවය) ස්කෑන් I (ශල්‍යකර්මයට පෙර) සිට ස්කෑන් II (t(16)?=?4.676, p<0.001), ස්කෑන් III (t(14)?= දක්වා සැලකිය යුතු ලෙස වැඩිදියුණු විය? 4.760, p<0.001) සහ ස්කෑන් IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, ශල්‍යකර්මයෙන් වසර 1 කට පසු) වේදනාවේ තීව්‍රතාවය සමඟ වේදනාව අප්රසන්න බව අඩු විය. ස්කෑන් 1 සහ 2 හි වේදනා ශ්‍රේණිගත කිරීම ධනාත්මක වූ අතර, 3 සහ 4 දිනවල එම ශ්‍රේණිගත කිරීම සෘණාත්මක විය. SES විස්තර කරන්නේ දැනෙන වේදනාවේ ගුණාත්මකභාවය පමණි. එබැවින් එය දින 1 සහ 2 (දින 19.6 ට 1 සහ දින 13.5 2) සහ 3 සහ 4 දින ඍණ (na) ධනාත්මක විය. කෙසේ වෙතත්, සමහර රෝගීන් මෙම ක්‍රියා පටිපාටිය තේරුම් නොගත් අතර SES ගෝලීය ගුණාත්මක භාවයක් ලෙස භාවිතා කළහ. ජීවිතයේ මිනුම. වේදනාව ඇතිවීම සම්බන්ධයෙන් සියලුම රෝගීන් එකම දිනයේ තනි තනිව සහ එකම පුද්ගලයාගෙන් විමසනු ලැබුවේ එබැවිනි.

 

ශාරීරික සෞඛ්‍ය ලකුණු සහ මානසික සෞඛ්‍ය ලකුණු [36] සාරාංශ මිනුම් වලින් සමන්විත කෙටි ආකෘති සෞඛ්‍ය සමීක්ෂණයේ (SF-29), රෝගීන් ස්කෑන් I සිට ස්කෑන් II (t(t) දක්වා ශාරීරික සෞඛ්‍ය ලකුණු සැලකිය යුතු ලෙස වැඩිදියුණු විය. 17)?=??4.266, p?=?0.001), ස්කෑන් III (t(16)?=??8.584, p<0.001) සහ IV (t(12)?=??7.148, p<0.001), නමුත් මානසික සෞඛ්‍ය ලකුණු වල නැත. NHP හි ප්‍රතිඵල සමාන විය, උපපරිමාණයේ වේදනාව (ප්‍රතිලෝම ධ්‍රැවීයතාව) ස්කෑන් I සිට ස්කෑන් II (t(14)?=??5.674, p<0.001, ස්කෑන් III (t(12)) දක්වා සැලකිය යුතු වෙනසක් අපි නිරීක්ෂණය කළෙමු. )?=??7.040, p<0.001 සහ ස්කෑන් IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009) ස්කෑන් I සිට ස්කෑන් III දක්වා උපපරිමාණයේ ‛භෞතික සංචලනය’ සැලකිය යුතු වැඩි වීමක් ද අපි සොයා ගත්තෙමු. (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) සහ ස්කෑන් IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031) ස්කෑන් I සහ ස්කෑන් II අතර සැලකිය යුතු වෙනසක් නොතිබුණි. ශල්යකර්මයෙන් සති හයකට පසුව).

 

ව්යුහාත්මක දත්ත

 

හරස්කඩ විශ්ලේෂණය. අපි සාමාන්‍ය රේඛීය ආකෘතියේ covariate එකක් ලෙස වයස ඇතුළත් කළ අතර වයස් ව්‍යාකූලතා කිසිවක් සොයා ගත්තේ නැත. ලිංගිකත්වය සහ වයසට ගැළපෙන පාලනයන් සමඟ සසඳන විට, ප්‍රාථමික උකුල් OA (n?=?20) සහිත රෝගීන් පූර්ව ශල්‍යකර්මයෙන් (ස්කෑන් I) පූර්ව සින්ගුලේට් බාහිකයේ (ACC), පරිවාරක බාහිකයේ, ඔපර්කුලම්, පෘෂ්ඨවංශික පූර්ව ඉදිරිපස බාහිකයේ (පෘෂ්ඨවංශික පූර්ව ඉදිරිපස බාහිකයේ) අළු පදාර්ථ අඩු කරන ලදී. DLPFC), දකුණු ලෞකික ධ්රැවය සහ මස්තිෂ්ක (වගුව 1 සහ රූප සටහන 1). නිවැරදි පුටමෙන් හැර (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32) OA සමඟ සසඳන විට අළු පදාර්ථ ඝනත්වයේ සැලකිය යුතු වැඩි වීමක් දක්නට නොලැබුණි. සෞඛ්ය සම්පන්න පාලනයන් වෙත. ටයිම් පොයින්ට් ස්කෑන් IV හි රෝගීන් සැසඳීමේදී, ගැලපුම් පාලනයන් සමඟින්, පාලනයන්ට සාපේක්ෂව ස්කෑන් I භාවිතයෙන් හරස්කඩ විශ්ලේෂණයේ දී සමාන ප්‍රතිඵල සොයා ගන්නා ලදී.

 

රූප සටහන 1 සංඛ්‍යාන පරාමිතික සිතියම්

රූපය 1: ප්‍රාථමික උකුල් OA හේතුවෙන් නිදන්ගත වේදනාවක් ඇති රෝගීන්ගේ අළු පදාර්ථවල ව්‍යුහාත්මක වෙනස්කම් පෙන්නුම් කරන සංඛ්‍යානමය පරාමිතික සිතියම් පාලනයන්ට සාපේක්ෂව සහ කල්පවත්නා ලෙස කාලයත් සමඟ සංසන්දනය කරයි. සැලකිය යුතු අළු පදාර්ථ වෙනස්කම් වර්ණයෙන් අධිස්ථාපනය කර ඇති අතර හරස්කඩ දත්ත රතු පැහැයෙන් ද කල්පවත්නා දත්ත කහ පැහැයෙන් ද දැක්වේ. අක්ෂීය තලය: පින්තූරයේ වම් පැත්ත මොළයේ වම් පැත්තයි. ඉහළ: ප්‍රාථමික උකුල් OA සහ බලපෑමට ලක් නොවූ පාලන විෂයයන් හේතුවෙන් නිදන්ගත වේදනාවක් ඇති රෝගීන් අතර අළු පදාර්ථ සැලකිය යුතු ලෙස අඩු වන ප්‍රදේශ. p<0.001 නිවැරදි නොකළ පතුල: පළමු (පූර්‍ව ශල්‍යකර්ම) සහ දෙවන (සති 20-6 පශ්චාත් ශල්‍යකර්ම) ස්කෑන් පරීක්ෂණයට සාපේක්ෂව, සම්පූර්ණ උකුල් ප්‍රතිස්ථාපන ශල්‍යකර්මයෙන් පසු තුන්වන සහ සිව්වන ස්කෑනිං කාල පරිච්ඡේදයේදී වේදනා රහිත රෝගීන් 8 දෙනෙකුගේ අළු පදාර්ථ වැඩි වීම. p<0.001 නිවැරදි නොකළ බිම් කොටස්: ප්‍රතිවිරෝධතා ඇස්තමේන්තු සහ 90% විශ්වාස අන්තරය, පොලී බලපෑම්, අත්තනෝමතික ඒකක. x-අක්ෂය: කාල ලක්ෂ්‍ය 4 සඳහා ප්‍රතිවිරෝධතා, y-අක්ෂය: ACC සඳහා ?3, 50, 2 හි ප්‍රතිවිරුද්ධ ඇස්තමේන්තුව සහ ඉන්සියුලාව සඳහා 36, 39, 3 හි ප්‍රතිවිරුද්ධ ඇස්තමේන්තුව.

 

වගුව 1 හරස්කඩ දත්ත

 

වම් උකුල් OA (n?=?7) සහිත රෝගීන්ගේ දත්ත පෙරළීම සහ සෞඛ්‍ය සම්පන්න පාලනයන් සමඟ ඔවුන් සංසන්දනය කිරීම ප්‍රතිඵල සැලකිය යුතු ලෙස වෙනස් නොකළ නමුත් තලමස් හි අඩුවීමක් සඳහා (x?=? 10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) සහ දකුණු මස්තිෂ්කයේ වැඩි වීම (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =? 5.12) පාලනයන්ට සාපේක්ෂව රෝගීන්ගේ පෙර නොදැමූ දත්තවල වැදගත්කමට ළඟා නොවීය.

 

කල්පවත්නා විශ්ලේෂණය. කල්පවත්නා විශ්ලේෂණයේ දී, ACC හි පළමු සහ දෙවන ස්කෑන් (නිදන්ගත වේදනාව/පශ්චාත් ශල්‍යකර්ම වේදනාව) තුන්වන සහ සිව්වන ස්කෑන් (වේදනා රහිත) සමඟ සංසන්දනය කිරීමෙන් අළු පදාර්ථයේ සැලකිය යුතු වැඩි වීමක් (p<.001 නිවැරදි නොකළ) අනාවරණය විය. OA සහිත රෝගීන්ගේ insular cortex, cerebellum සහ pars orbitalis (වගුව 2 සහ රූප සටහන 1). OA සහිත රෝගීන්ගේ ද්විතියික somatosensory cortex, hippocampus, midcingulate cortex, thalamus සහ caudate න්යෂ්ටිය තුළ අළු පදාර්ථ කාලයත් සමඟ අඩු විය (p<.001 සම්පූර්ණ මොළයේ විශ්ලේෂණය නිවැරදි කර නොමැත (රූපය 2).

 

රූපය 2 මොළයේ අළු පදාර්ථයේ වැඩි වීම

රූපය 2: a) සාර්ථක මෙහෙයුමකින් පසු මොළයේ අළු පදාර්ථවල සැලකිය යුතු වැඩි වීමක්. පාලන විෂයයන්ට සාපේක්ෂව ප්‍රාථමික උකුල් OA හේතුවෙන් නිදන්ගත වේදනාවක් ඇති රෝගීන්ගේ අළු පදාර්ථයේ සැලකිය යුතු අඩුවීමක් පිළිබඳ අක්ෂීය දර්ශනය. p<0.001 නිවැරදි නොකළ (හරස් අංශ විශ්ලේෂණය), b) OA සහිත රෝගීන්ගේ ස්කෑන් I&IIscan III>ස්කෑන් IV) සංසන්දනය කිරීමේදී කහ පැහැයෙන් කාලයත් සමඟ අළු පදාර්ථයේ දිග වැඩි වීම. p<0.001 නිවැරදි නොකළ (කල්පවත්නා විශ්ලේෂණය). පින්තූරයේ වම් පැත්ත මොළයේ වම් පැත්තයි.

 

වගුව 2 කල්පවත්නා දත්ත

 

වම් උකුල් OA (n?=?7) සහිත රෝගීන්ගේ දත්ත පෙරළීම ප්‍රතිඵල සැලකිය යුතු ලෙස වෙනස් නොකළ නමුත් Heschl's Gyrus හි මොළයේ අළු පදාර්ථ අඩුවීම සඳහා (x?=??41, y?=?? 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) සහ Precuneus (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

පළමු ස්කෑන් (පූර්‍ව ශල්‍යකර්ම) ස්කෑන් 3+4 (පශ්චාත් ශල්‍යකර්ම) සමඟ සංසන්දනය කිරීමෙන්, ඉදිරිපස බාහිකයේ සහ මෝටර් බාහිකයේ අළු පදාර්ථ වැඩි වීමක් අපට හමු විය (p<0.001 නිවැරදි නොකළ). අපි දැන් කොන්දේසියකට අඩු ස්කෑන් (වේදනාව එදිරිව වේදනාව නොවන) ඇති බැවින් මෙම වෙනස අඩු දැඩි බව අපි සටහන් කරමු. අපි එළිපත්ත අඩු කරන විට අපි 1+2 එදිරිව 3+4 හි ප්‍රතිවිරෝධය භාවිතයෙන් අප සොයාගත් දේ නැවත කියමු.

 

සෑම කාල පරතරයකින්ම වැඩි වන ප්‍රදේශ සෙවීමෙන්, සම්පූර්ණ උකුල් ප්‍රතිස්ථාපනයෙන් පසු කොක්සාත්‍රෝසිස් ඇති රෝගීන්ගේ මෝටර් ප්‍රදේශ (ප්‍රදේශය 6) තුළ මොළයේ අළු පදාර්ථයේ වෙනස්වීම් අපි සොයා ගත්තෙමු (ස්කෑන් I).dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) අපට මෙම සොයා ගැනීම ඉදිරිපස සහ මැද-සින්ගුලේට් බාහිකයේ සහ ඉදිරිපස පරිවාරක දෙකෙහිම ප්‍රතිවර්තනය කළ හැකිය.

 

අපි බලපෑම් ප්‍රමාණයන් ගණනය කළ අතර හරස්කඩ විශ්ලේෂණය (රෝගීන් එදිරිව පාලනය) ACC හි උච්ච වොක්සලයේ 1.78751 Cohensd (x?=??12, y?=?25, z?=?? 16) අපි කල්පවත්නා විශ්ලේෂණය සඳහා Cohen'sd ගණනය කළෙමු (ප්‍රතිවිරුද්ධ ස්කෑන් 1+2 එදිරිව ස්කෑන් 3+4). මෙය ACC හි Cohensd 1.1158 (x?=??3, y?=?50, z?=?2) ඇති විය. ඉන්සියුලය සම්බන්ධයෙන් (x?=??33, y?=?21, z?=?13) සහ එම ප්‍රතිවිරෝධයට සම්බන්ධ, Cohen'sd 1.0949 වේ. මීට අමතරව, අපි ROI තුළ Cohensd සිතියමේ ශුන්‍ය නොවන වොක්සෙල් අගයන්හි මධ්‍යන්‍යය ගණනය කළෙමු (හාවඩ්-ඔක්ස්ෆර්ඩ් කෝටික ව්‍යුහාත්මක ඇට්ලස් වෙතින් ලබාගත් සින්ගුලේට් ගයිරස් සහ උප කැලෝසල් බාහිකයේ ඉදිරිපස බෙදීම සමන්විත වේ): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

ආචාර්ය ඇලෙක්ස් ජිමිනෙස්ගේ තීක්ෂ්ණ බුද්ධිය

නිදන්ගත වේදනා සහිත රෝගීන්ට දැනටමත් දුර්වල වී ඇති රෝග ලක්ෂණ හැරුණු විට කාලයත් සමඟ විවිධ සෞඛ්‍ය ගැටලු අත්විඳිය හැකිය. නිදසුනක් වශයෙන්, බොහෝ පුද්ගලයන් ඔවුන්ගේ වේදනාවේ ප්රතිඵලයක් ලෙස නිදාගැනීමේ ගැටළු අත්විඳිනු ඇත, නමුත් වඩාත්ම වැදගත් දෙය නම්, නිදන්ගත වේදනාව කාංසාව සහ මානසික අවපීඩනය ඇතුළු විවිධ මානසික සෞඛ්ය ගැටළු වලට හේතු විය හැක. වේදනාව මොළයට ඇති කළ හැකි බලපෑම් ඉතා විශාල ලෙස පෙනෙන නමුත් වර්ධනය වන සාක්ෂිවලින් පෙනී යන්නේ මෙම මොළයේ වෙනස්කම් සදාකාලික නොවන අතර නිදන්ගත වේදනා සහිත රෝගීන්ට ඔවුන්ගේ යටින් පවතින සෞඛ්ය ගැටළු සඳහා නිසි ප්රතිකාර ලබා ගන්නා විට ආපසු හැරවිය හැකි බවයි. ලිපියට අනුව, නිදන්ගත වේදනාවේ දක්නට ලැබෙන අළු පදාර්ථ අසාමාන්යතා මොළයේ හානිය පිළිබිඹු නොකරයි, නමුත් ඒවා ආපසු හැරවිය හැකි ප්රතිවිපාකයක් වන අතර එය වේදනාව ප්රමාණවත් ලෙස ප්රතිකාර කළ විට සාමාන්ය තත්වයට පත් වේ. වාසනාවකට මෙන්, නිදන්ගත වේදනා රෝග ලක්ෂණ ලිහිල් කිරීමට සහ මොළයේ ව්‍යුහය සහ ක්‍රියාකාරිත්වය යථා තත්වයට පත් කිරීමට උපකාරී වන විවිධ ප්‍රතිකාර ප්‍රවේශයන් තිබේ.

 

සාකච්ඡා

 

කාලයාගේ ඇවෑමෙන් මුළු මොළයේ ව්‍යුහය නිරීක්ෂණය කිරීම, අපි මෑතකදී ප්‍රකාශයට පත් කරන ලද අපගේ නියමු දත්ත තහවුරු කර පුළුල් කරන්නෙමු [17]. උකුල් සන්ධි එන්ඩොප්‍රොස්ටෙටික් ශල්‍යකර්මයෙන් පසුව, මෙම රෝගීන් වේදනා රහිතව සිටින විට අර්ධ වශයෙන් ආපසු හැරවෙන නිදන්ගත වේදනා තත්වයේ ප්‍රාථමික උකුල් ආතරයිටිස් ඇති රෝගීන්ගේ මොළයේ අළු පදාර්ථවල වෙනස්කම් අපට හමු විය. ශල්‍යකර්මයෙන් පසු අළු පදාර්ථවල අර්ධ වැඩිවීම ශල්‍යකර්මයට පෙර අළු පදාර්ථයේ අඩුවීමක් දක්නට ලැබුණු ප්‍රදේශවලම පාහේ දක්නට ලැබේ. වම් උකුල් OA ඇති රෝගීන්ගේ දත්ත පෙරළීම (සහ එම නිසා වේදනාවේ පැත්තට සාමාන්‍යකරණය වීම) ප්‍රතිඵලවලට සුළු බලපෑමක් පමණක් ඇති කළ නමුත් ඊට අමතරව අපට පහසුවෙන් පැහැදිලි කළ නොහැකි Heschl's gyrus සහ Precuneus හි අළු පදාර්ථයේ අඩුවීමක් පෙන්නුම් කළේය. පූර්ව උපකල්පනයක් නොපවතින බැවින්, ඉතා ප්රවේශමෙන් සලකා බලන්න. කෙසේ වෙතත්, I ස්කෑන් කිරීමේදී රෝගීන් සහ සෞඛ්‍ය සම්පන්න පාලනයන් අතර දක්නට ලැබෙන වෙනස, ස්කෑන් IV හි හරස්කඩ විශ්ලේෂණයේදී තවමත් නිරීක්ෂණය විය. එබැවින් කාලයත් සමඟ අළු පදාර්ථයේ සාපේක්ෂ වැඩි වීම සියුම් ය, එනම් හරස්කඩ විශ්ලේෂණයට බලපෑමක් ඇති කිරීමට ප්‍රමාණවත් ලෙස වෙනස් නොවේ, අත්දැකීම් මත යැපෙන ප්ලාස්ටික් බව විමර්ශනය කරන අධ්‍යයනයන්හි දැනටමත් පෙන්වා දී ඇති සොයා ගැනීමකි [30], [31]. නිදන්ගත වේදනාව හේතුවෙන් මොළයේ සිදුවන වෙනස්කම් වල සමහර කොටස් ආපසු හැරවිය හැකි බව පෙන්නුම් කිරීමෙන් මෙම වෙනස්කම්වල තවත් සමහර කොටස් ආපසු හැරවිය නොහැකි බව බැහැර නොකරන බව අපි සටහන් කරමු.

 

ශල්‍යකර්මයට පෙර නිදන්ගත වේදනා ඇති රෝගීන්ගේ ACC හි අළු ද්‍රව්‍ය අඩුවීම ශල්‍යකර්මයෙන් සති 6 කට පසුව (ස්කෑන් II) දිගටම පවතිනු ඇති අතර එය ස්කෑන් III සහ IV දෙසට පමණක් වැඩි වන බව අපි නිරීක්ෂණය කළෙමු, සමහර විට පශ්චාත් ශල්‍යකර්ම වේදනාව හෝ මෝටරයේ අඩු වීම නිසා විය හැකිය. කාර්යය. මෙය NHP හි ඇතුළත් භෞතික සංචලතා ලකුණු වල චර්යාත්මක දත්ත වලට අනුකූල වන අතර, පශ්චාත් ශල්‍යකර්මයෙන් II වන ස්ථානයේ කිසිදු සැලකිය යුතු වෙනසක් නොපෙන්වූ නමුත් ස්කෑන් III සහ IV දෙසට සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි විය. සැලකිල්ලට ගත යුතු කරුණක් නම්, අපගේ රෝගීන් ශල්‍යකර්මයෙන් පසු උකුල් වල වේදනාවක් වාර්තා නොකළ නමුත්, ශල්‍යකර්මයෙන් පසු අවට මාංශ පේශී සහ සමෙහි වේදනාව අත්විඳ ඇති අතර එය රෝගීන් විසින් බෙහෙවින් වෙනස් ලෙස වටහා ගන්නා ලදී. කෙසේ වෙතත්, රෝගීන් තවමත් ස්කෑන් II හි යම් වේදනාවක් වාර්තා කළ බැවින්, අපි පළමු ස්කෑන් (පූර්ව ශල්‍යකර්ම) ස්කෑන් III+IV (පශ්චාත් ශල්‍යකර්ම) සමඟ සංසන්දනය කළෙමු, ඉදිරිපස බාහිකයේ සහ මෝටර් බාහිකයේ අළු පදාර්ථ වැඩි වීමක් අනාවරණය විය. එක් කොන්දේසියකට අඩු ස්කෑන් කිරීම් (වේදනාව එදිරිව වේදනාව නොවන) නිසා මෙම වෙනස අඩු දැඩි බව අපි සටහන් කරමු. අපි එළිපත්ත පහත දැමූ විට I+II එදිරිව III+IV හි ප්‍රතිවිරෝධය භාවිතයෙන් අප සොයාගත් දේ නැවත කරන්නෙමු.

 

සාමාන්‍යයෙන් supraspinal nociceptive processing වලට සම්බන්ධ ප්‍රදේශවල දක්නට ලැබෙන [4] නිදන්ගත වේදනා රෝගීන්ගේ අළු පදාර්ථ වෙනස්වීම් නියුරෝන ක්ෂය වීම හෝ මොළයේ හානිය නිසා නොවන බව අපගේ දත්ත තරයේ යෝජනා කරයි. නිදන්ගත වේදනා තත්වයේ දක්නට ලැබෙන මෙම වෙනස්කම් සම්පූර්ණයෙන්ම ආපසු හැරවීමට නොහැකි බව සාපේක්ෂ කෙටි නිරීක්ෂණ කාල පරිච්ඡේදයකින් පැහැදිලි කළ හැකිය (මෙහෙයවීමෙන් පසු වසරක් සහ ශල්යකර්මයට පෙර වසර හතක නිදන්ගත වේදනාවේ මධ්යන්යය). වසර ගණනාවක් තිස්සේ වර්ධනය වී ඇති ස්නායු ප්ලාස්ටික් මොළයේ වෙනස්කම් (නිරන්තර nociceptive ආදානයේ ප්රතිවිපාකයක් ලෙස) සම්පූර්ණයෙන්ම ආපසු හැරවීමට බොහෝ විට වැඩි කාලයක් අවශ්ය වේ. අළු පදාර්ථයේ වැඩි වීම කල්පවත්නා දත්තවල පමණක් හඳුනාගත හැකි නමුත් හරස්කඩ දත්තවල (එනම් IV ලක්ෂ්‍යයේ සමූහ අතර) හඳුනා ගත නොහැකි වීමට තවත් හැකියාවක් වන්නේ රෝගීන් සංඛ්‍යාව (n?=?20) ඉතා කුඩා වීමයි. පුද්ගලයන් කිහිප දෙනෙකුගේ මොළය අතර විචලනය තරමක් විශාල බවත් එකම මොළය කිහිප වතාවක් පරිලෝකනය කරන බැවින් විචලනය සාපේක්ෂව කුඩා වීම කල්පවත්නා දත්තවල වාසියක් බවත් පෙන්වා දිය යුතුය. එහි ප්‍රතිඵලයක් වශයෙන්, සියුම් වෙනස්කම් හඳුනාගත හැක්කේ කල්පවත්නා දත්තවල පමණි [30], [31], [32]. නිශ්චිත ව්‍යුහාත්මක ප්ලාස්ටික් බව සහ ප්‍රතිසංවිධානය [4], [12], [30], [33], [34] සොයාගැනීම් අනුව, ඇත්ත වශයෙන්ම, මෙම වෙනස්කම් අවම වශයෙන් අර්ධ වශයෙන් ආපසු හැරවිය නොහැකි බව අපට බැහැර කළ නොහැක. මෙම ප්‍රශ්නයට පිළිතුරු සැපයීම සඳහා, අනාගත අධ්‍යයනයන් දිගු කාල රාමු, සමහරවිට වසර ගණනාවක් පුරා නැවත නැවතත් රෝගීන් විමර්ශනය කිරීමට අවශ්‍ය වේ.

 

කාලයාගේ ඇවෑමෙන් මොළයේ රූප විද්‍යාත්මක වෙනස්වීම් වල ගතිකතාවයන් සම්බන්ධයෙන් අපට සීමිත නිගමනවලට එළඹිය හැක්කේ පමණක් බව අපි සටහන් කරමු. හේතුව අපි 2007 දී මෙම අධ්‍යයනය සැලසුම් කර 2008 සහ 2009 දී ස්කෑන් කරන විට ව්‍යුහාත්මක වෙනස්කම් කිසිසේත් සිදු වේද යන්න නොදැන සිටි අතර ශක්‍යතා හේතූන් මත අපි මෙහි විස්තර කර ඇති පරිදි ස්කෑන් දින සහ කාල රාමු තෝරා ගත්තෙමු. රෝගියාගේ කණ්ඩායම සඳහා අප විස්තර කරන අළු පදාර්ථ කාලය තුළ වෙනස් වන බව කෙනෙකුට තර්ක කළ හැකිය (කාල බලපෑම). කෙසේ වෙතත්, වයසට යෑම හේතුවෙන් සිදුවන ඕනෑම වෙනස්කමක් නම්, පරිමාවේ අඩුවීමක් අපේක්ෂා කෙරේ. නිදන්ගත වේදනා සහිත රෝගීන්ගේ අළු පදාර්ථවල අඩුවීමක් පෙන්නුම් කරන ස්වාධීන අධ්‍යයන 9 ක් සහ සමූහ මත පදනම් වූ අපගේ පූර්ව උපකල්පනයක් අනුව [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], අපි කාලයත් සමඟ කලාපීය වැඩිවීම් කෙරෙහි අවධානය යොමු කළ අතර එබැවින් අපගේ සොයා ගැනීම සරල කාල බලපෑමක් නොවන බව විශ්වාස කරමු. සටහන, අපි අපගේ පාලන කණ්ඩායම එකම කාල රාමුවක් තුළ පරිලෝකනය කර නොමැති බැවින්, අපගේ රෝගී කණ්ඩායම තුළ සොයාගත් අළු පදාර්ථ කාලයත් සමඟ අඩු වීම කාල බලපෑමක් නිසා විය හැකි බව අපට බැහැර කළ නොහැක. සොයාගැනීම් අනුව, අනාගත අධ්‍යයනයන් වැඩි සහ කෙටි කාල පරාසයන් ඉලක්ක කර ගත යුතු අතර, ව්‍යායාම මත යැපෙන මෝර්ෆොමිතික මොළයේ වෙනස්වීම් සති 1 කට පසු වේගයෙන් සිදු විය හැකි බැවින් [32], [33].

 

මොළයේ අළු පදාර්ථ [17] [34] මත වේදනාවේ nociceptive අංශයේ බලපෑමට අමතරව, මෝටර් ක්‍රියාකාරිත්වයේ වෙනස්වීම් ව්‍යුහාත්මක වෙනස්කම්වලට ද දායක වන බව අපි නිරීක්ෂණය කළෙමු. මෝටර් සහ පූර්ව මෝටර් රථ ප්‍රදේශ (ප්‍රදේශය 6) සෑම කාල පරාසයකින්ම වැඩි වන බව අපි සොයා ගත්තෙමු (රූපය 3). රෝගීන්ට සාමාන්‍ය ජීවිතයක් ගත කිරීමට බාධාවක් නොතිබූ බැවින් කාලයත් සමඟ මෝටර් ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩිදියුණු වීම මෙයට හේතුව විය හැකිය. නිදන්ගත වේදනා සහිත රෝගීන්ගේ මොළයේ අළු පදාර්ථයේ සුප්‍රසිද්ධ අඩුවීම ප්‍රතිපත්තිමය වශයෙන් ආපසු හැරවිය හැකිද යන්න විමර්ශනය කිරීමට අපගේ මුල් ගවේෂණය ලබා දී ඇති අතර, අපි මෝටර් ක්‍රියාකාරිත්වය කෙරෙහි අවධානය යොමු නොකළ නමුත් වේදනාවේ අත්දැකීම් වැඩිදියුණු කිරීම කෙරෙහි අවධානය යොමු කළෙමු. එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස, අපි මෝටර් ක්‍රියාකාරිත්වය විමර්ශනය කිරීමට විශේෂිත උපකරණ භාවිතා නොකළෙමු. එසේ වුවද, වේදනා සින්ඩ්‍රෝම් සහිත රෝගීන්ගේ (ක්‍රියාකාරී) මෝටර් බාහිකයේ ප්‍රතිසංවිධානය හොඳින් ලේඛනගත කර ඇත [35], [36], [37], [38]. එපමනක් නොව, සෘජු මොළය උත්තේජනය [39], [40], transcranial සෘජු ධාරා උත්තේජනය [41], සහ පුනරාවර්තන transcranial චුම්බක උත්තේජනය [42], [43] භාවිතා කරන වෛද්‍යමය වශයෙන් නොඉවසිය හැකි නිදන්ගත වේදනා රෝගීන්ගේ චිකිත්සක ප්‍රවේශයන් හි මෝටර් බාහිකය එක් ඉලක්කයකි. එවැනි මොඩියුලේෂන් වල නිවැරදි යාන්ත්‍රණයන් (පහසුකම් එදිරිව නිෂේධනය, හෝ වේදනාව සම්බන්ධ ජාල වලට සරලව මැදිහත් වීම) තවමත් පැහැදිලි කර නොමැත [40]. මෑත අධ්යයනයකින් පෙන්නුම් කළේ නිශ්චිත මෝටර් අත්දැකීමක් මොළයේ ව්යුහය වෙනස් කළ හැකි බවයි [13]. Synaptogenesis, චලන නිරූපණයන් ප්‍රතිසංවිධානය කිරීම සහ මෝටර් බාහිකයේ angiogenesis මෝටර් කාර්යයක විශේෂ ඉල්ලීම් සමඟ සිදු විය හැක. Tsao et al. කොන්දේ වේදනාවට විශේෂිත වූ [44] සහ Puri et al ලෙස පෙනෙන නිදන්ගත අඩු පිටුපස වේදනාව ඇති රෝගීන්ගේ මෝටර් බාහිකයේ ප්‍රතිසංවිධානය පෙන්නුම් කළේය. ෆයිබ්‍රොමියල්ජියා රෝගීන්ගේ වම් පරිපූරක මෝටර් ප්‍රදේශයේ අළු ද්‍රව්‍යවල අඩුවීමක් නිරීක්ෂණය කරන ලදී [45]. අපගේ අධ්‍යයනය සැලසුම් කර ඇත්තේ නිදන්ගත වේදනාවකදී මොළය වෙනස් කළ හැකි විවිධ සාධක ඉවත් කිරීමට නොවන නමුත් නියත nociceptive ආදානයේ ප්‍රතිවිපාක පමණක් පිළිබිඹු නොකරන අළු පදාර්ථ වෙනස්වීම් පිළිබඳ අපගේ දත්ත අපි අර්ථ නිරූපණය කරමු. ඇත්ත වශයෙන්ම, ස්නායු රෝග වේදනා රෝගීන් පිළිබඳ මෑත අධ්යයනයකින්, චිත්තවේගීය, ස්වයංක්‍රීය සහ වේදනා සංජානනය ඇතුළත් වන මොළයේ කලාපවල අසාමාන්‍යතා පෙන්වා දී ඇති අතර, එයින් ඇඟවෙන්නේ ඔවුන් නිදන්ගත වේදනාවේ ගෝලීය සායනික චිත්‍රය තුළ තීරණාත්මක කාර්යභාරයක් ඉටු කරන බවයි [28].

 

රූප සටහන 3 සංඛ්‍යාන පරාමිතික සිතියම්

රූපය 3: THR (දිගු විශ්ලේෂණය, ස්කෑන් I) හා සසඳන විට කොක්සාත්‍රෝසිස් රෝගීන්ගේ මෝටර් ප්‍රදේශ (ප්‍රදේශය 6) තුළ මොළයේ අළු පදාර්ථයේ සැලකිය යුතු වැඩි වීමක් පෙන්නුම් කරන සංඛ්‍යාන පරාමිතික සිතියම් x?=?19, y?=??12, z?=?70 හි ප්‍රතිවිරුද්ධ ඇස්තමේන්තු.

 

මෑතකාලීන නියමු අධ්‍යයනයන් දෙකක් ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් රෝගීන්ගේ උකුල් ප්‍රතිස්ථාපන ප්‍රතිකාරය කෙරෙහි අවධානය යොමු කර ඇත, ප්‍රධාන වශයෙන් සම්පූර්ණ උකුල් ප්‍රතිස්ථාපනයෙන් සුව කළ හැකි එකම නිදන්ගත වේදනා සින්ඩ්‍රෝමය [17], [46] සහ මෙම දත්ත නිදන්ගත අඩු පිටුපස වේදනා රෝගීන්ගේ ඉතා මෑත අධ්‍යයනයකින් සමපාත වේ. 47]. ව්‍යුහාත්මක මට්ටමින් [30], [31] මිනිසුන් තුළ අත්දැකීම් මත යැපෙන නියුරෝන ප්ලාස්ටික් බව විමර්ශනය කරන කල්පවත්නා අධ්‍යයන කිහිපයක ආලෝකයෙන් මෙම අධ්‍යයනයන් දැකිය යුතුය [34], [6] සහ නැවත නැවත වේදනාකාරී උත්තේජනයක් අත්විඳින නිරෝගී ස්වේච්ඡා සේවකයන්ගේ ව්‍යුහාත්මක මොළයේ වෙනස්කම් පිළිබඳ මෑත අධ්‍යයනයක් [12] . මෙම සියලු අධ්‍යයනයන්හි ප්‍රධාන පණිවිඩය වන්නේ වේදනා රෝගීන් සහ පාලනයන් අතර මොළයේ ව්‍යුහයේ ප්‍රධාන වෙනස වේදනාව සුව වූ විට අඩු විය හැකි බවයි. කෙසේ වෙතත්, නිදන්ගත වේදනා රෝගීන්ගේ වෙනස්කම් හුදෙක් nociceptive ආදානය නිසා හෝ වේදනාවේ ප්රතිවිපාක නිසා හෝ දෙකම නිසාද යන්න පැහැදිලි නැති බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය. සමාජ සම්බන්ධතා නැති කිරීම හෝ වැඩිදියුණු කිරීම, කඩිසරකම, ශාරීරික පුහුණුව සහ ජීවන රටාව වෙනස් කිරීම වැනි චර්යාත්මක වෙනස්කම් මොළය හැඩගස්වා ගැනීමට ප්‍රමාණවත් වේ [28], [48], [XNUMX], [XNUMX]. විශේෂයෙන්ම මානසික අවපීඩනය සම-රෝගාබාධයක් හෝ වේදනාවේ ප්රතිවිපාකයක් ලෙස රෝගීන් සහ පාලනයන් අතර වෙනස්කම් පැහැදිලි කිරීමට ප්රධාන අපේක්ෂකයා වේ. OA සහිත අපගේ රෝගීන්ගෙන් කුඩා කණ්ඩායමක් කාලයත් සමඟ වෙනස් වූ මෘදු සිට මධ්‍යස්ථ මානසික අවපීඩන රෝග ලක්ෂණ පෙන්නුම් කළහ. BDI ලකුණු සමඟ සැලකිය යුතු ලෙස සම්බන්ධ වීමට ව්‍යුහාත්මක වෙනස්කම් අපට හමු නොවීය, නමුත් ප්‍රශ්නය පැන නගින්නේ වේදනාව සහ මෝටර් වැඩිදියුණු කිරීම් නොමැතිකම හේතුවෙන් වෙනත් චර්යාත්මක වෙනස්කම් කීයක් ප්‍රතිඵලවලට දායක විය හැකිද සහ ඒවා කෙතරම් දුරට සිදු කරන්නේද යන්නයි. මෙම චර්යාත්මක වෙනස්කම් නිදන්ගත වේදනාවේ අළු පදාර්ථ අඩුවීමට මෙන්ම වේදනාව නැති වූ විට අළු පදාර්ථ වැඩි වීමටද බලපෑ හැකිය.

 

ප්‍රතිඵල පිළිබඳ අපගේ විග්‍රහය පක්ෂග්‍රාහී විය හැකි තවත් වැදගත් කරුණක් නම්, නිදන්ගත වේදනාවෙන් පෙළෙන සියලුම රෝගීන් පාහේ වේදනාවට එරෙහිව ඖෂධ ලබා ගත් අතර, ඔවුන් වේදනාවෙන් තොර වූ විට එය නැවැත්වීමයි. ඩයික්ලොෆෙනැක් හෝ ඉබුප්‍රොෆෙන් වැනි එන්එස්ඒඅයිඩී ස්නායු පද්ධතියට යම් බලපෑමක් ඇති කරන බව කෙනෙකුට තර්ක කළ හැකි අතර නිදන්ගත වේදනා ප්‍රතිකාර සඳහා නිතර භාවිතා කරන ඔපියොයිඩ්, ප්‍රති-අපස්මාර නාශක සහ විෂාදනාශක සඳහාද එය සත්‍ය වේ. රූපමිතික සොයාගැනීම් මත වේදනා නාශක සහ අනෙකුත් ඖෂධවල බලපෑම ඉතා වැදගත් විය හැකිය (48). මෙතෙක් කිසිදු අධ්‍යයනයකින් මොළයේ රූප විද්‍යාව කෙරෙහි වේදනා ඖෂධවල බලපෑම පෙන්නුම් කර නොමැති නමුත් නිදන්ගත වේදනා රෝගීන්ගේ මොළයේ ව්‍යුහයේ වෙනස්වීම් වේදනාව ආශ්‍රිත අක්‍රියතාවයෙන් පමණක් පැහැදිලි කර නොමැති බව ලේඛන කිහිපයකින් සොයාගෙන ඇත [15], හෝ වේදනා නාශක [7], [9], [49]. කෙසේ වෙතත්, නිශ්චිත අධ්යයන හිඟය. වැඩිදුර පර්යේෂණ මගින් නිදන්ගත වේදනාවන්ට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා විශාල සායනික ඇඟවුම් තිබිය හැකි බාහික ප්ලාස්ටික් වල අත්දැකීම් මත රඳා පවතින වෙනස්කම් කෙරෙහි අවධානය යොමු කළ යුතුය.

 

කල්පවත්නා විශ්ලේෂණයේ දී අළු පදාර්ථයේ අඩු වීමක් ද අපට හමු විය, සමහර විට මෝටර් ක්‍රියාකාරීත්වයේ සහ වේදනා සංජානනයේ වෙනස්වීම් සමඟ සිදුවන ප්‍රතිසංවිධාන ක්‍රියාවලීන් නිසා විය හැකිය. වේදනාකාරී තත්ත්වයන් තුළ මොළයේ අළු පදාර්ථවල කල්පවත්නා වෙනස්කම් පිළිබඳ තොරතුරු ස්වල්පයක් ඇත, මේ හේතුව නිසා මෙහෙයුමෙන් පසු මෙම ප්‍රදේශවල අළු පදාර්ථ අඩුවීමක් සඳහා අපට උපකල්පනයක් නොමැත. Teutsch et al. [25] අඛණ්ඩව දින අටක් දිනපතා ප්‍රොටෝකෝලය තුළ වේදනාකාරී උත්තේජනයක් අත්විඳින නිරෝගී ස්වේච්ඡා සේවකයන්ගේ සෝමැටෝසෙන්සරි සහ මධ්‍ය සිංගුලේට් බාහිකයේ මොළයේ අළු පදාර්ථයේ වැඩි වීමක් සොයා ගන්නා ලදී. පර්යේෂණාත්මක nociceptive ආදානයෙන් පසු අළු පදාර්ථ වැඩි වීම සොයා ගැනීම දිගුකාලීන නිදන්ගත වේදනාවකින් සුව වූ රෝගීන්ගේ මෙම අධ්‍යයනයේ දී මොළයේ අළු පදාර්ථ අඩුවීමත් සමඟ ව්‍යුහ විද්‍යාත්මකව යම් ප්‍රමාණයකට අතිච්ඡාදනය විය. මින් ඇඟවෙන්නේ නිරෝගී ස්වේච්ඡා සේවකයන්ගේ nociceptive ආදානය ව්‍යායාම යැපෙන ව්‍යුහාත්මක වෙනස්කම් වලට මග පාදයි, එය නිදන්ගත වේදනාවෙන් පෙළෙන රෝගීන්ට සිදු විය හැකි අතර, nociceptive ආදානය නතර වූ විට නිරෝගී ස්වේච්ඡා සේවකයන් තුළ මෙම වෙනස්කම් ආපසු හැරෙන බව. එහි ප්‍රතිඵලයක් වශයෙන්, OA රෝගීන් තුළ දක්නට ලැබෙන මෙම ප්‍රදේශවල අළු පදාර්ථ අඩුවීම එම මූලික ක්‍රියාවලිය අනුගමනය කිරීමට අර්ථකථනය කළ හැකිය: ව්‍යායාම මත යැපෙන වෙනස්කම් මොළයේ වෙනස්වීම් [50]. ආක්‍රමණශීලී නොවන ක්‍රියා පටිපාටියක් ලෙස, MR Morphometry යනු රෝගවල රූප විද්‍යාත්මක උපස්ථර සොයා ගැනීමටත්, මොළයේ ව්‍යුහය සහ ක්‍රියාකාරීත්වය අතර සම්බන්ධය පිළිබඳ අපගේ අවබෝධය ගැඹුරු කිරීමටත්, චිකිත්සක මැදිහත්වීම් නිරීක්ෂණය කිරීමටත් ගවේෂණය සඳහා කදිම මෙවලමකි. අනාගතයේ ඇති විශාල අභියෝගයක් වන්නේ නිදන්ගත වේදනාවේ බහු කේන්ද්‍රීය සහ චිකිත්සක අත්හදා බැලීම් සඳහා මෙම ප්‍රබල මෙවලම අනුවර්තනය කිරීමයි.

 

මෙම අධ්‍යයනයේ සීමාවන්

 

මෙම අධ්‍යයනය අපගේ පෙර අධ්‍යයනයේ දිගුවක් වුවද, පසු විපරම් දත්ත මාස 12 දක්වා පුළුල් කිරීම සහ තවත් රෝගීන් පිළිබඳව විමර්ශනය කිරීම, නිදන්ගත වේදනාවේ මොර්ෆෝමිතික මොළයේ වෙනස්කම් ආපසු හැරවිය හැකි බව අපගේ මූලධර්මය සොයා ගැනීම තරමක් සියුම් ය. ප්‍රයෝග ප්‍රමාණයන් කුඩා වේ (ඉහත බලන්න) සහ ස්කෑන් 2 වේලාවේදී කලාපීය මොළයේ අළු පදාර්ථ පරිමාව තවදුරටත් අඩු කිරීම මගින් බලපෑම් අර්ධ වශයෙන් මෙහෙයවනු ලැබේ. අපි ස්කෑන් 2 වෙතින් දත්ත බැහැර කරන විට (මෙහෙයවීමෙන් සෘජුවම) වැදගත් වන්නේ මෝටර් බාහිකයේ සහ ඉදිරිපස බාහිකයේ මොළයේ අළු පදාර්ථයේ වැඩි වීම p<0.001 නිවැරදි නොකළ (වගුව 3) සීමාවකින් නොනැසී පවතී.

 

වගුව 3 කල්පවත්නා දත්ත

 

නිගමනය

 

අප නිරීක්ෂණය කරන ලද ව්‍යුහාත්මක වෙනස්වීම් nociceptive ආදානයේ වෙනස්වීම්, මෝටර් ක්‍රියාකාරීත්වයේ හෝ ඖෂධ පරිභෝජනයේ වෙනස්වීම් හෝ යහ පැවැත්මේ වෙනස්වීම් නිසා කෙතරම් දුරට සිදුවේදැයි වෙන්කර හඳුනාගත නොහැක. පළමු සහ අවසාන ස්කෑන් කිරීමෙහි සමූහ ප්‍රතිවිරෝධතා එකිනෙකා සමඟ වසන් කිරීමෙන් බලාපොරොත්තු වූවාට වඩා බෙහෙවින් අඩු වෙනස්කම් අනාවරණය විය. සියලුම ප්‍රතිවිපාක සහිත නිදන්ගත වේදනාව හේතුවෙන් මොළයේ වෙනස්වීම් සෑහෙන කාලයක් තිස්සේ වර්ධනය වෙමින් පවතින අතර ආපසු හැරවීමට යම් කාලයක් අවශ්‍ය විය හැකිය. එසේ වුවද, මෙම ප්‍රතිඵල මගින් ප්‍රතිසංවිධානය කිරීමේ ක්‍රියාවලීන් හෙළිදරව් කරන අතර, මෙම රෝගීන්ගේ නිදන්ගත nociceptive ආදානය සහ මෝටර් දුර්වලතා බාහික කලාපවල වෙනස් කළ සැකසුම් වලට තුඩු දෙන අතර ප්‍රතිපත්තිමය වශයෙන් ආපසු හැරවිය හැකි ව්‍යුහාත්මක මොළයේ වෙනස්කම් වලට තුඩු දෙන බව තරයේ යෝජනා කරයි.

 

අනුමත කර

 

මෙම අධ්‍යයනයට සහභාගී වූ සියලුම ස්වේච්ඡා සේවකයන්ට සහ හැම්බර්ග් හි NeuroImage Nord හි භෞතික විද්‍යාව සහ ක්‍රම කණ්ඩායමට අපි ස්තූතිවන්ත වෙමු. අධ්‍යයනයට ප්‍රාදේශීය ආචාර ධර්ම කමිටුව විසින් සදාචාරාත්මක අනුමැතිය ලබා දී ඇති අතර විභාගයට පෙර සියලුම අධ්‍යයන සහභාගිවන්නන්ගෙන් ලිඛිත දැනුම්වත් අනුමැතිය ලබා ගන්නා ලදී.

 

අරමුදල් ප්රකාශන

 

මෙම කාර්යය සඳහා DFG (ජර්මානු පර්යේෂණ පදනම) (MA 1862/2-3) සහ BMBF (ෆෙඩරල් අධ්‍යාපන හා පර්යේෂණ අමාත්‍යාංශය) (371 57 01 සහ NeuroImage Nord) ප්‍රදාන මගින් සහාය විය. අධ්‍යයනය සැලසුම් කිරීම, දත්ත රැස් කිරීම සහ විශ්ලේෂණය, ප්‍රකාශනය කිරීමට තීරණය කිරීම හෝ අත්පිටපත සකස් කිරීමේදී අරමුදල් සපයන්නන්ට භූමිකාවක් නොතිබුණි.

 

Endocannabinoid පද්ධතිය | එල් පැසෝ, TX චිරොක්ට්‍රැක්ටර්

 

එන්ඩොකැනබිනොයිඩ් පද්ධතිය: ඔබ කවදාවත් අසා නැති අත්‍යවශ්‍ය පද්ධතිය

 

ඔබ එන්ඩොකැනබිනොයිඩ් පද්ධතිය හෝ ECS ගැන අසා නොමැති නම්, ලැජ්ජා වීමට අවශ්‍ය නැත. 1960 ගණන්වලදී, ගංජා වල ජෛව ක්‍රියාකාරීත්වය ගැන උනන්දු වූ පරීක්ෂකයින් අවසානයේ එහි ක්‍රියාකාරී රසායනික ද්‍රව්‍ය බොහොමයක් හුදකලා කළහ. කෙසේ වෙතත්, සත්ව ආකෘති අධ්‍යයනය කරන පර්යේෂකයන්ට මීයන්ගේ මොළයේ මෙම ECS රසායනික ද්‍රව්‍ය සඳහා ප්‍රතිග්‍රාහකයක් සොයා ගැනීමට තවත් වසර 30 ක් ගත විය, එය ECS ප්‍රතිග්‍රාහක පැවැත්ම සහ ඒවායේ භෞතික විද්‍යාත්මක අරමුණ කුමක්ද යන්න පිළිබඳව මුළු ලෝකයක්ම විමර්ශනය කළේය.

 

මාළුවල සිට කුරුල්ලන්ගේ සිට ක්ෂීරපායීන් දක්වා බොහෝ සතුන්ට එන්ඩොකැනබිනොයිඩ් ඇති බව අපි දැන් දනිමු, මිනිසුන් මෙම විශේෂිත පද්ධතිය සමඟ අන්තර්ක්‍රියා කරන තමන්ගේම කැනබිනොයිඩ් නිපදවනවා පමණක් නොව, අපි ECS සමඟ අන්තර් ක්‍රියා කරන වෙනත් සංයෝග නිපදවන බව අපි දනිමු. ගංජා විශේෂයෙන් ඔබ්බට විවිධ ශාක හා ආහාර වල නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ.

 

මිනිස් සිරුරේ පද්ධතියක් ලෙස, ECS යනු ස්නායු පද්ධතිය හෝ හෘද වාහිනී පද්ධතිය වැනි හුදකලා ව්‍යුහාත්මක වේදිකාවක් නොවේ. ඒ වෙනුවට, ECS යනු අප සාමූහිකව endocannabinoids හෝ endogenous cannabinoids ලෙස හඳුනන ලිංගේන්ද්‍ර කට්ටලයක් හරහා සක්‍රීය වන ශරීරය පුරා පුළුල් ලෙස බෙදා හරින ලද ප්‍රතිග්‍රාහක සමූහයකි. සත්‍යාපිත ප්‍රතිග්‍රාහක දෙකම CB1 සහ CB2 ලෙස හඳුන්වනු ලැබේ, නමුත් යෝජනා කරන ලද වෙනත් ඒවා ඇත. PPAR සහ TRP නාලිකා ද සමහර කාර්යයන් සඳහා මැදිහත් වේ. ඒ හා සමානව, ඔබට හොඳින් ලේඛනගත කර ඇති එන්ඩොකැනබිනොයිඩ් දෙකක් පමණක් සොයාගත හැකිය: ඇනඩමයිඩ් සහ 2-අරචිඩොනොයිල් ග්ලිසරෝල්, හෝ 2-AG.

 

එපමණක් නොව, endocannabinoid පද්ධතියට මූලික වන්නේ endocannabinoids සංස්ලේෂණය කර බිඳ දමන එන්සයිම වේ. Endocannabinoids අවශ්‍ය පදනමක් තුළ සංස්ලේෂණය කර ඇති බව විශ්වාස කෙරේ. සම්බන්ධ වන මූලික එන්සයිම වන්නේ ඩයසිල්ග්ලිසරෝල් ලිපේස් සහ එන්-ඇසිල්-ෆොස්ෆැටිඩයිලෙතනොලමයින්-ෆොස්ෆොලිපේස් ඩී, ඒවා පිළිවෙලින් 2-ඒජී සහ ආනන්දමයිඩ් සංස්ලේෂණය කරයි. ප්‍රධාන පිරිහෙන එන්සයිම දෙක වන්නේ මේද අම්ල ඇමයිඩ් හයිඩ්‍රොලේස්, හෝ ආනන්දමයිඩ් බිඳ දමන FAAH සහ 2-AG බිඳ දමන monoacylglycerol lipase හෝ MAGL ය. මෙම එන්සයිම දෙකෙහි නියාමනය ECS හි මොඩියුලේෂන් වැඩි කිරීමට හෝ අඩු කිරීමට ඉඩ ඇත.

 

ECS හි කාර්යය කුමක්ද?

 

ECS යනු ශරීරයේ ප්‍රධාන හෝමියස්ථිතික නියාමන පද්ධතියයි. එය ශරීරයේ අභ්‍යන්තර ඇඩප්ටොජනික් පද්ධතිය ලෙස පහසුවෙන් දැකිය හැකිය, විවිධ ක්‍රියාකාරකම්වල සමතුලිතතාවය පවත්වා ගැනීමට සෑම විටම ක්‍රියා කරයි. එන්ඩොකැනබිනොයිඩ්ස් ස්නායු මොඩියුලේටර් ලෙස පුළුල් ලෙස ක්‍රියා කරන අතර, ඔවුන් සශ්‍රීකත්වයේ සිට වේදනාව දක්වා පුළුල් පරාසයක කායික ක්‍රියාවලීන් නියාමනය කරයි. ECS වෙතින් වඩාත් හොඳින් දන්නා කාර්යයන් කිහිපයක් පහත පරිදි වේ:

 

ස්නායු පද්ධතිය

 

මධ්‍යම ස්නායු පද්ධතියෙන් හෝ CNS වලින්, CB1 ප්‍රතිග්‍රාහකවල සාමාන්‍ය උත්තේජනය ග්ලූටමේට් සහ GABA මුදා හැරීම වළක්වයි. CNS හි, ECS මතකය ගොඩනැගීමේ සහ ඉගෙනීමේ කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි, හිපොකැම්පස් හි ස්නායු උත්පාදනය ප්‍රවර්ධනය කරයි, ස්නායු උද්දීපනය නියාමනය කරයි. තුවාල සහ දැවිල්ලට මොළය ප්‍රතික්‍රියා කරන ආකාරයෙහි ද ECS කොටසක් ඉටු කරයි. කොඳු ඇට පෙළේ සිට, ECS මගින් වේදනා සංඥා මොඩියුලේට් සහ ස්වභාවික වේදනා නාශක වැඩි දියුණු කරයි. CB2 ප්‍රතිග්‍රාහක පාලනය කරන පර්යන්ත ස්නායු පද්ධතිය තුළ, ECS මූලික වශයෙන් සානුකම්පිත ස්නායු පද්ධතිය තුළ බඩවැල්, මුත්රා සහ ප්‍රජනක පත්‍රිකා වල ක්‍රියාකාරිත්වය නියාමනය කරයි.

 

ආතතිය සහ මනෝභාවය

 

ECS ආතති ප්‍රතික්‍රියා සහ චිත්තවේගීය නියාමනය කෙරෙහි බහුවිධ බලපෑම් ඇති කරයි, උග්‍ර ආතතියට මෙම ශාරීරික ප්‍රතිචාරය ආරම්භ කිරීම සහ කාලයත් සමඟ බිය සහ කාංසාව වැනි දිගු කාලීන හැඟීම් වලට අනුවර්තනය වීම වැනි. සෞඛ්‍ය සම්පන්න ක්‍රියාකාරී එන්ඩොකැනබිනොයිඩ් පද්ධතියක්, අධික හා අප්‍රසන්න මට්ටමක් හා සසඳන විට තෘප්තිමත් උද්දීපනයක් අතර මිනිසුන් මොඩියුලේට් කරන්නේ කෙසේද යන්න තීරණාත්මක වේ. ECS මතකය ගොඩනැගීමේදී සහ විශේෂයෙන්ම මානසික ආතතියෙන් හෝ තුවාල වලින් මොළයේ මතකයන් මුද්‍රණය කරන ආකාරයෙන්ද භූමිකාවක් ඉටු කරයි. ECS මගින් dopamine, noradrenaline, serotonin සහ cortisol මුදා හැරීම මොඩියුලේට් කරන බැවින්, එය චිත්තවේගීය ප්‍රතිචාරයට සහ හැසිරීම් වලට ද පුළුල් ලෙස බලපෑම් කළ හැකිය.

 

ජීරණ පද්ධතිය

 

ජීඅයි සෞඛ්‍යයේ වැදගත් අංශ කිහිපයක් නියාමනය කරන CB1 සහ CB2 ප්‍රතිග්‍රාහක දෙකෙන්ම ආහාර ජීර්ණ පත්‍රය පිරී ඇත. ආහාර දිරවීමේ පත්‍රිකාවේ ක්‍රියාකාරී සෞඛ්‍යය සඳහා සැලකිය යුතු කාර්යභාරයක් ඉටු කරන බඩවැල්-මොළය-ප්‍රතිශක්තිකරණ සම්බන්ධය විස්තර කිරීමේදී ECS "අතුරුදහන් සබැඳිය" විය හැකි යැයි සිතේ. ECS යනු බඩවැලේ ප්‍රතිශක්තිය නියාමනය කරන්නකි, සමහර විට ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය නිරෝගී ශාක විනාශ කිරීමෙන් සීමා කිරීමෙන් සහ සයිටොකයින් සංඥා මොඩියුලේෂන් හරහා වේ. පුළුල් පරාසයක සෞඛ්‍ය ගැටලු සඳහා වැදගත් ඇඟවුම් ඇති ආහාර දිරවීමේ පත්‍රිකාවේ ස්වාභාවික ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිචාරය ECS නවීකරණය කරයි. ආමාශයික සහ සාමාන්‍ය GI චලනයද ECS මගින් අර්ධ වශයෙන් පාලනය වන බව පෙනේ.

 

ආහාර රුචිය සහ පරිවෘත්තීය

 

ECS, විශේෂයෙන් CB1 ප්‍රතිග්‍රාහක, ආහාර රුචිය, පරිවෘත්තීය සහ ශරීරයේ මේදය නියාමනය කිරීමේ කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. CB1 ප්‍රතිග්‍රාහක උත්තේජනය කිරීම ආහාර සෙවීමේ හැසිරීම ඉහළ නංවයි, ගඳ සුවඳ පිළිබඳ දැනුවත්භාවය වැඩි කරයි, ශක්ති සමතුලිතතාවය ද නියාමනය කරයි. අධික බර ඇති සතුන් සහ මිනිසුන් යන දෙඅංශයෙන්ම ECS අක්‍රමිකතා ඇති අතර එය මෙම පද්ධතිය අධි ක්‍රියාකාරී වීමට හේතු විය හැක, එය අධික ලෙස ආහාර ගැනීම සහ බලශක්ති වියදම් අඩු කිරීම යන දෙකටම දායක වේ. තරබාරුකමේ දී ආනන්දමයිඩ් සහ 2-AG සංසරණ මට්ටම් ඉහළ ගොස් ඇති බව පෙන්වා දී ඇත, එය FAAH පිරිහෙන එන්සයිම නිෂ්පාදනය අඩු වීම නිසා විය හැකිය.

 

ප්රතිශක්තිකරණ සෞඛ්යය සහ ගිනි අවුලුවන ප්රතිචාරය

 

ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ සෛල සහ අවයව endocannabinoid receptors වලින් පොහොසත් වේ. කැනබිනොයිඩ් ප්‍රතිග්‍රාහක තයිමස් ග්‍රන්ථිය, ප්ලීහාව, ටන්සිල් සහ ඇටමිදුළුවල මෙන්ම ටී- සහ බී-ලිම්ෆොසයිට්, මැක්‍රෝෆේජ්, මාස්ට් සෛල, නියුට්‍රොෆිල සහ ස්වාභාවික ඝාතක සෛලවල ප්‍රකාශ වේ. ECS ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ සමතුලිතතාවයේ සහ හෝමියස්ටැසිස් හි මූලික ධාවකය ලෙස සැලකේ. ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියෙන් ECS හි සියලුම ක්‍රියාකාරකම් අවබෝධ කර නොගත්තද, ECS මගින් සයිටොකයින් නිෂ්පාදනය නියාමනය කරන අතර ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ අධි ක්‍රියාකාරීත්වය වැළැක්වීමේ කාර්යභාරයක් ද ඇති බව පෙනේ. ප්‍රදාහය ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාරයේ ස්වාභාවික කොටසක් වන අතර, තුවාල සහ රෝග ඇතුළු ශරීරයට සිදුවන උග්‍ර අපහාස වලදී එය ඉතා සාමාන්‍ය කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි; එසේ වුවද, එය පාලනය කර නොගත් විට එය නිදන්ගත විය හැකි අතර නිදන්ගත වේදනාව වැනි අහිතකර සෞඛ්‍ය ගැටලුවලට දායක විය හැකිය. ප්රතිශක්තිකරණ ප්රතිචාරය පාලනය කර ගැනීමෙන්, ECS ශරීරය හරහා වඩාත් සමබර ගිනි අවුලුවන ප්රතිචාරයක් පවත්වා ගැනීමට උපකාරී වේ.

 

ECS මගින් නියාමනය කරනු ලබන අනෙකුත් සෞඛ්‍ය ක්ෂේත්‍ර:

 

  • අස්ථි සෞඛ්යය
  • සාරවත්බව
  • සම සෞඛ්යය
  • ධමනි හා ශ්වසන සෞඛ්යය
  • නින්ද සහ සර්කැඩියානු රිද්මය

 

සෞඛ්‍ය සම්පන්න ECS සඳහා හොඳම සහාය ලබා ගන්නේ කෙසේද යන්න බොහෝ පර්යේෂකයන් දැන් පිළිතුරු දීමට උත්සාහ කරන ප්‍රශ්නයකි. මෙම නැගී එන මාතෘකාව පිළිබඳ වැඩිදුර තොරතුරු සඳහා රැඳී සිටින්න.

 

අවසන් තීරණයේ දී,නිදන්ගත වේදනාව අළු පදාර්ථ අඩු කිරීම ඇතුළුව මොළයේ වෙනස්කම් සමඟ සම්බන්ධ වී ඇත. කෙසේ වෙතත්, ඉහත ලිපියෙන් පෙන්නුම් කළේ නිදන්ගත වේදනාව මොළයේ සමස්ත ව්‍යුහය සහ ක්‍රියාකාරිත්වය වෙනස් කළ හැකි බවයි. නිදන්ගත වේදනාව මේවාට හේතු විය හැකි නමුත්, අනෙකුත් සෞඛ්‍ය ගැටළු අතර, රෝගියාගේ යටින් පවතින රෝග ලක්ෂණ නිසි ලෙස ප්‍රතිකාර කිරීමෙන් මොළයේ වෙනස්කම් ආපසු හැරවීමට සහ අළු පදාර්ථ නියාමනය කළ හැකිය. තවද, එන්ඩොකැනබිනොයිඩ් පද්ධතියේ වැදගත්කම පිටුපස වැඩි වැඩියෙන් පර්යේෂණ අධ්‍යයනයන් මතු වී ඇති අතර එය නිදන්ගත වේදනාව සහ අනෙකුත් සෞඛ්‍ය ගැටලු පාලනය කිරීමට මෙන්ම කළමනාකරණය කිරීමට ද ක්‍රියා කරයි. ජෛව තාක්‍ෂණ තොරතුරු සඳහා ජාතික මධ්‍යස්ථානයෙන් (NCBI) තොරතුරු යොමු කර ඇත. අපගේ තොරතුරු වල විෂය පථය චිරොක්‍රැක්ටික් මෙන්ම කොඳු ඇට පෙළේ තුවාල සහ තත්වයන්ට සීමා වේ. විෂය කරුණු සාකච්ඡා කිරීමට, කරුණාකර වෛද්‍ය ජිමිනෙස්ගෙන් විමසීමට හෝ අපව අමතන්න915-850-0900 .

 

ආචාර්ය ඇලෙක්ස් ජිම්ීනෙස් විසින් පාලනය කරන ලදී

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

අමතර මාතෘකා: පිටුපස වේදනාව

ආපහු වේදනාව ආබාධිතභාවයට සහ ලොව පුරා වැඩ කරන දින මග හැරීමට වඩාත් ප්‍රචලිත හේතුවකි. ඇත්ත වශයෙන්ම, වෛද්‍ය කාර්යාල චාරිකා සඳහා දෙවන වඩාත් පොදු හේතුව ලෙස කොන්දේ වේදනාව ආරෝපණය කර ඇති අතර එය ඉහළ ශ්වසන ආසාදනවලින් පමණක් වැඩි වේ. ජනගහනයෙන් ආසන්න වශයෙන් සියයට 80 කට පමණ ඔවුන්ගේ ජීවිත කාලය පුරාම අවම වශයෙන් එක් වරක්වත් යම් ආකාරයක පිටුපස වේදනාවක් අත්විඳිනු ඇත. කොඳු ඇට පෙළ යනු අනෙකුත් මෘදු පටක අතර අස්ථි, සන්ධි, බන්ධන සහ මාංශ පේශි වලින් සමන්විත සංකීර්ණ ව්‍යුහයකි. මේ නිසා, තුවාල සහ/හෝ උග්ර තත්ත්වයන්, වැනි හර්නිටීස් තැටි, අවසානයේ පිටුපස වේදනාවේ රෝග ලක්ෂණ ඇති විය හැක. ක්රීඩා තුවාල හෝ මෝටර් රථ අනතුරු තුවාල බොහෝ විට පිටුපස වේදනාව සඳහා නිතර නිතර හේතුව වේ, කෙසේ වෙතත්, සමහර විට සරලම චලනයන් වේදනාකාරී ප්රතිඵල ඇති විය හැක. වාසනාවකට මෙන්, චිරොක්ට්‍රැක්ටික් සත්කාර වැනි විකල්ප ප්‍රතිකාර විකල්ප, කොඳු ඇට පෙළ ගැලපීම් සහ අතින් හැසිරවීම් භාවිතයෙන් පිටුපස වේදනාව සමනය කිරීමට උපකාරී වන අතර අවසානයේ වේදනා සහන වැඩි දියුණු කරයි.

 

 

 

කාටූන් කඩදාසි බෝයිගේ බ්ලොග් පින්තූරය විශාල ප්‍රවෘත්ති

 

අමතර වැදගත් මාතෘකාව: අඩු පිටුපස වේදනාව කළමනාකරණය

 

තවත් මාතෘකා: අමතර අමතර: නිදන්ගත වේදනාව සහ ප්‍රතිකාර

 

හිස්
ආශ්රිත
1Woolf CJ, Salter MW (2000)නියුරෝන ප්ලාස්ටික්: වේදනාව වැඩි වීම.විද්යාව288: 1765-1769.[PubMed]
2Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)Phantom අත් පා වේදනාව: maladaptive CNS ප්ලාස්ටික් තත්වයක්ද?නේට් රේ නීර්සොසි7: 873-881.[PubMed]
3Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009)සම්පූර්ණ උරස් කොඳු ඇට පෙළ තුවාල වීමෙන් පසු මිනිස් මෝටර් බාහිකයේ සහ මෝටර් මාර්ගවල ව්‍යුහ විද්‍යාත්මක වෙනස්කම්.සෙරිබ් ෙකෝටෙක්ස්19: 224-232.[PubMed]
4මැයි ඒ (2008)නිදන්ගත වේදනාව මොළයේ ව්යුහය වෙනස් කළ හැකිය.වේදනාව137: 7-15.[PubMed]
5May A (2009) Morphing voxels: හිසරදය රෝගීන්ගේ ව්‍යුහාත්මක රූපකරණය වටා ඇති ප්‍රබෝධය. මොළය.[PubMed]
6Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)නිදන්ගත වේදනාව පිළිබඳ සිද්ධාන්තයක් දෙසට.Prog Neurobiol87: 81-97.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
7Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004)නිදන්ගත පිටුපස වේදනාව පූර්ව පෙරමුනු සහ තාලමික් අළු පදාර්ථ ඝනත්වය අඩු වීම සමඟ සම්බන්ධ වේ.ජේ නුරෝෂි24: 10410-10415.[PubMed]
8Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006)T2 දෘශ්‍ය ආබාධ සහිත ඉරුවාරදය රෝගීන්ගේ මොළයේ අළු පදාර්ථ වෙනස්වීම්: 3-T MRI අධ්‍යයනයක්.ආඝාතය37: 1765-1770.[PubMed]
9Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007)ෆයිබ්‍රොමියල්ජියා රෝගීන්ගේ වේගවත් මොළයේ අළු පදාර්ථ නැතිවීම: මොළයේ නොමේරූ වයසට යාම?ජේ නුරෝෂි27: 4004-4007.[PubMed]
10ට්රේසි I, බුෂ්නෙල් එම්සී (2009)ස්නායු රූප අධ්‍යයනයන් අපට නැවත සිතා බැලීමට අභියෝග කර ඇත්තේ කෙසේද: නිදන්ගත වේදනාව රෝගයක්ද?J වේදනාව10: 1113-1120.[PubMed]
11Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)කර්නල් ක්‍රම භාවිතා කරමින් T1-බර MRI ස්කෑන් වලින් නිරෝගී විෂයයන්ගේ වයස ඇස්තමේන්තු කිරීම: විවිධ පරාමිතිවල බලපෑම ගවේෂණය කිරීම.Neuroimage50: 883-892.[PubMed]
12ඩ්‍රැගන්ස්කි බී, මැයි ඒ (2008)වැඩිහිටි මිනිස් මොළයේ පුහුණුව-ප්‍රේරිත ව්‍යුහාත්මක වෙනස්කම්.බෙහාව් බ්රයින්192: 137-142.[PubMed]
13Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)මෝටර් පුහුණුව මෝටර් බාහිකයේ සහ සුෂුම්නාව හරහා අත්දැකීම්-විශේෂිත ප්ලාස්ටික් රටාවන් ඇති කරයි.J Appl ෆිසිෙයොල්101: 1776-1782.[PubMed]
14Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)&පුහුණුවීම් බාහිකය ඇති කරයි.ජේ නුරෝෂි28: 8655-8657.[PubMed]
15Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006)අත් පා කපා දැමීමෙන් පසු තාලමය අළු පදාර්ථය අඩු වීම.Neuroimage31: 951-957.[PubMed]
16Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)සම්පූර්ණ උකුල් ආත්‍රොප්ලාස්ටි පසු නිදන්ගත වේදනාව: රටපුරා ප්‍රශ්නාවලිය අධ්‍යයනයක්.ඇක්ටා නිර්වින්දනය ස්කැන්ඩ්50: 495-500.[PubMed]
17Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009)නිදන්ගත වේදනාවේ මොළයේ අළු පදාර්ථ අඩුවීම වේදනාවට හේතුව නොව ප්‍රතිවිපාකයයි.ජේ නුරෝෂි29: 13746-13750.[PubMed]
18Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)මානසික අවපීඩනය මැනීම සඳහා ඉන්වෙන්ටරි.පුරාවිද්යා මනෝ වෛද්ය විද්යාව4: 561-571.[PubMed]
19Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis – Manual. Gettingen Beltz ටෙස්ට් Verlag.
20Geissner E (1995) The Pain Perception Scale - නිදන්ගත සහ උග්‍ර වේදනාව තක්සේරු කිරීම සඳහා වෙනස් වූ සහ වෙනස්වන සංවේදී පරිමාණයකි. පුනරුත්ථාපනය (Stuttg) 34: XXXV&XLIII..[PubMed]
21Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand. හෑන්ඩ්-ඇන්වීසුං. Gettingen: Hogrefe.
22Ashburner J, Friston KJ (2000)වොක්සෙල් මත පදනම් වූ රූපමිතික ක්‍රම.Neuroimage11: 805-821.[PubMed]
23හොඳ CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001)සාමාන්‍ය වැඩිහිටි මිනිස් මොල 465ක වයස්ගත වීම පිළිබඳ වොක්සල් මත පදනම් වූ රූපමිතික අධ්‍යයනයක්.Neuroimage14: 21-36.[PubMed]
24Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006)නිදන්ගත වේදනාව සහ චිත්තවේගීය මොළය: නිදන්ගත පිටුපස වේදනාවේ තීව්‍රතාවයේ ස්වයංසිද්ධ උච්චාවචනයන් හා සම්බන්ධ විශේෂිත මොළයේ ක්‍රියාකාරිත්වය.ජේ නුරෝෂි26: 12165-12173.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
25Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008)ෆයිබ්‍රොමියල්ජියා රෝගීන්ගේ මොළයේ සුදු සහ අළු පදාර්ථ අසාමාන්‍යතා: විසරණ-ටෙන්සර් සහ පරිමාමිතික රූප අධ්‍යයනයක්.ආතරයිටිස් Rheum58: 3960-3969.[PubMed]
26Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008)සම්පූර්ණ උරස් කොඳු ඇට පෙළ තුවාල වීමෙන් පසු මිනිස් මෝටර් බාහිකයේ සහ මෝටර් මාර්ගවල ව්‍යුහ විද්‍යාත්මක වෙනස්කම්.සෙරිබ් ෙකෝටෙක්ස්19: 224-232.[PubMed]
27Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) නිදන්ගත මුහුණේ වේදනාව සහිත රෝගීන්ගේ කලාපීය මොළයේ රූප විද්‍යාව වෙනස් කරන ලදී. හිසරදය.[PubMed]
28Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008)නිදන්ගත CRPS වේදනාවේ මොළය: චිත්තවේගීය සහ ස්වයංක්‍රීය කලාපවල අසාමාන්‍ය අළු-සුදු පදාර්ථ අන්තර්ක්‍රියා.නියුරෝන60: 570-581.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
29Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)SF-36 වෙතින් සෞඛ්‍යය පිළිබඳ මනාප මත පදනම් වූ මිනුමක් ඇස්තමේන්තු කිරීම.J Health Econ21: 271-292.[PubMed]
30Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004)ස්නායු ගතිගුණ: පුහුණු කිරීමෙන් ඇතිවන අළු පාට වෙනස්වීම්.ස්වභාවය427: 311-312.[PubMed]
31Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)වැඩිහිටියන්ගේ පුහුණු මොළයේ ආකෘතිය වෙනස් වේ.ජේ නුරෝෂි28: 7031-7035.[PubMed]
32Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)ඉගෙනීමෙන් ප්‍රේරිත අළු පදාර්ථවල වෙනස්වීම් - නැවත බැලීම.PLoS ONE3: e2669.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
33May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007)දින 5 ක මැදිහත්වීමෙන් පසු ව්‍යුහාත්මක මොළයේ වෙනස්කම්: ස්නායු ප්ලාස්ටික් බවේ ගතික අංශ.සෙරිබ් ෙකෝටෙක්ස්17: 205-210.[PubMed]
34Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, May A (2008)පුනරාවර්තන වේදනාකාරී උත්තේජනයක් හේතුවෙන් මොළයේ අළු පදාර්ථයේ වෙනස්වීම්.Neuroimage42: 845-849.[PubMed]
35Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997)නිදන්ගත පිටුපස වේදනාව රෝගීන්ගේ ප්රාථමික සෝමාටෝසෙන්සරි බාහිකයේ පුළුල් ප්රතිසංවිධානය.Neurosci Lett224: 5-8.[PubMed]
36Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001)බාහික ප්‍රතිසංවිධානය සහ ෆැන්ටම් අත් පා වේදනාව මත සංවේදී වෙනස්කම් කිරීමේ පුහුණුවේ බලපෑම.ලැන්සෙට්357: 1763-1764.[PubMed]
37Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)සංකීර්ණ කලාපීය වේදනා සින්ඩ්‍රෝමය (CRPS) හි බාහික වෙනස්කම්.යුරී ජේ13: 902-907.[PubMed]
38Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007)මෝටර් පද්ධතිය සංකීර්ණ කලාපීය වේදනා සින්ඩ්රෝම් වල අනුවර්තන වෙනස්කම් පෙන්නුම් කරයි.මොළයේ130: 2671-2687.[PubMed]
39ෆොන්ටේන් ඩී, හමානි සී, ලොසානෝ ඒ (2009)නිදන්ගත ස්නායු රෝග වේදනාව සඳහා මෝටර් බාහිකයේ උත්තේජනයේ කාර්යක්ෂමතාව සහ ආරක්ෂාව: සාහිත්‍යයේ විවේචනාත්මක සමාලෝචනය.ජේ නියුරෝසර්ග්110: 251-256.[PubMed]
40Levy R, Deer TR, Henderson J (2010)වේදනා පාලනය සඳහා intracranial neurostimulation: සමාලෝචනයක්.වේදනා වෛද්යවරිය13: 157-165.[PubMed]
41Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008)සෝමැටෝසෙන්සරි බාහිකය හරහා ට්‍රාන්ස්ක්‍රේනියල් සෘජු ධාරා උත්තේජනය පර්යේෂණාත්මකව ප්‍රේරිත උග්‍ර වේදනා සංජානනය අඩු කරයි.ක්ලින් ජේ වේදනාව24: 56-63.[PubMed]
42Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010)ඉරුවාරදය වැළැක්වීමේ ප්‍රතිකාරයේදී සිරස්තලයේ අඩු සංඛ්‍යාත rTMS.Cephalalgia30: 137-144.[PubMed]
43O'Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)නිදන්ගත වේදනාව සඳහා ආක්‍රමණශීලී නොවන මොළය උත්තේජනය කිරීමේ ක්‍රම. කොක්රේන් ක්‍රමානුකූල සමාලෝචනයක් සහ පාර-විශ්ලේෂණ වාර්තාවක්.Eur J Phys Phys Rehabil Med47: 309-326.[PubMed]
44Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)&මෝටර් බාහිකයේ ප්රතිසංවිධානය පුනරාවර්තන අඩු පිටුපස වේදනාව තුළ ඉරියව් පාලන ඌනතාවයන් සමඟ සම්බන්ධ වේ.මොළයේ131: 2161-2171.[PubMed]
45Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010)කැපී පෙනෙන තෙහෙට්ටුවකින් සහ බලපෑමෙන් තොර ආබාධයකින් තොරව වැඩිහිටි ගැහැණු ෆයිබ්‍රොමියල්ජියා රෝගීන්ගේ වම් පරිපූරක මෝටර් ප්‍රදේශයේ අළු ද්‍රව්‍ය අඩු කිරීම: නියමුවෙකු විසින් 3-T චුම්භක අනුනාද රූප වොක්සෙල් මත පදනම් වූ රූපමිතික අධ්‍යයනය පාලනය කරයි..J Int Med Res38: 1468-1472.[PubMed]
46Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) උකුලේ වේදනාකාරී ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් ආශ්‍රිත Thalamic atrophy ආත්‍රොප්ලාස්ටි පසු ආපසු හැරවිය හැකිය; කල්පවත්නා වොක්සල් මත පදනම් වූ රූපමිතික අධ්‍යයනයක්. ආතරයිටිස් Rheum.[PubMed]
47Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011)මිනිසුන්ගේ නිදන්ගත අඩු පිටුපස වේදනාව සඳහා ඵලදායී ලෙස ප්‍රතිකාර කිරීම අසාමාන්‍ය මොළයේ ව්‍යුහ විද්‍යාව සහ ක්‍රියාකාරිත්වය ආපසු හරවයි.ජේ නුරෝෂි31: 7540-7550.[PubMed]
48මැයි A, Gaser C (2006)චුම්භක අනුනාද මත පදනම් වූ රූපමිතිය: මොළයේ ව්‍යුහාත්මක ප්ලාස්ටික් බවට කවුළුවක්.Curr Opin Neurol19: 407-411.[PubMed]
49Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005)නිදන්ගත ආතති ආකාරයේ හිසරදයක් ඇති රෝගීන්ගේ අළු පදාර්ථ අඩු වීම.ස්නායු පද්ධතිය65: 1483-1486.[PubMed]
50මැයි ඒ (2009)Morphing voxels: හිසරදය රෝගීන්ගේ ව්‍යුහාත්මක රූපකරණය වටා ඇති උද්දීපනය.මොළය 132(Pt6): 1419-1425.[PubMed]
Accordion වසා දමන්න
වේදනාවේ ජෛව රසායනය

වේදනාවේ ජෛව රසායනය

වේදනාවේ ජෛව රසායනය:සියලුම වේදනා සින්ඩ්‍රෝම් වල දැවිල්ල පැතිකඩක් ඇත. ගිනි අවුලුවන පැතිකඩක් පුද්ගලයාගෙන් පුද්ගලයාට වෙනස් විය හැකි අතර විවිධ අවස්ථාවලදී එක් පුද්ගලයෙකු තුළද වෙනස් විය හැක. වේදනා සින්ඩ්‍රෝම් වලට ප්‍රතිකාර කිරීම මෙම දැවිල්ල පැතිකඩ තේරුම් ගැනීමයි. වේදනා සින්ඩ්‍රෝම් වෛද්‍ය විද්‍යාත්මකව, ශල්‍යකර්මයෙන් හෝ දෙකටම ප්‍රතිකාර කරනු ලැබේ. ඉලක්කය වන්නේ ගිනි අවුලුවන මැදිහත්කරුවන් නිෂ්පාදනය වැළැක්වීම / මර්දනය කිරීමයි. එමෙන්ම සාර්ථක ප්‍රතිඵලයක් වන්නේ දැවිල්ල අඩුවීම සහ ඇත්ත වශයෙන්ම වේදනාව අඩු වීමයි.

වේදනාවේ ජෛව රසායනය

අරමුණු:

  • ප්‍රධාන ක්‍රීඩකයින් කවුද
  • ජෛව රසායනික යාන්ත්‍රණ මොනවාද?
  • එහි ප්රතිඵල මොනවාද?

දැවිල්ල සමාලෝචනය:

ප්රධාන ක්රීඩකයින්

වේදනාවේ ජෛව රසායනය එල් පැසෝ ටීඑක්ස්.

වේදනාවේ ජෛව රසායනය එල් පැසෝ ටීඑක්ස්.

වේදනාවේ ජෛව රසායනය එල් පැසෝ ටීඑක්ස්.

වේදනාවේ ජෛව රසායනය එල් පැසෝ ටීඑක්ස්.මගේ උරහිස රිදවන්නේ ඇයි? උරහිස් වේදනාවේ ස්නායු ව්‍යුහ විද්‍යාත්මක සහ ජෛව රසායනික පදනම පිළිබඳ සමාලෝචනයක්

වදන්

"මගේ උරහිස රිදෙන්නේ ඇයි?" යනුවෙන් රෝගියෙකු ඇසුවහොත් සංවාදය ඉක්මනින් විද්‍යාත්මක න්‍යායට සහ සමහර විට සනාථ කළ නොහැකි අනුමානයකට හැරේ. බොහෝ විට, උරහිස් වේදනාවේ ස්වභාවය පිළිබඳ අපගේ අවබෝධයේ අසම්පූර්ණ බව පෙන්නුම් කරමින්, ඔවුන්ගේ පැහැදිලි කිරීමේ විද්‍යාත්මක පදනමේ සීමාවන් පිළිබඳව වෛද්‍යවරයා දැනුවත් වේ. මෙම සමාලෝචනය අනාගත පර්යේෂණ සහ උරහිස් වේදනාවට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා නව ක්‍රම පිළිබඳ අවබෝධයක් ලබා දීමේ අරමුණින් උරහිස් වේදනාව සම්බන්ධ මූලික ප්‍රශ්නවලට පිළිතුරු දීමට ක්‍රමානුකූල ප්‍රවේශයක් ගනී. අපි (1) පර්යන්ත ප්‍රතිග්‍රාහක, (2) පර්යන්ත වේදනා සැකසීම හෝ 'නොසිසෙප්ෂන්', (3) සුෂුම්නාව, (4) මොළය, (5) උරහිසෙහි ප්‍රතිග්‍රාහක පිහිටීම සහ (6) යන භූමිකාවන් ගවේෂණය කරන්නෙමු. ) උරහිසෙහි ස්නායු ව්‍යුහ විද්‍යාව. මෙම සාධක සායනික ඉදිරිපත් කිරීමේ විචල්‍යතාවයට, රෝග විනිශ්චය සහ උරහිස් වේදනාවට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා දායක විය හැකි ආකාරය ද අපි සලකා බලමු. මේ ආකාරයෙන් අපි පර්යන්ත වේදනා හඳුනාගැනීමේ පද්ධතියේ සංරචක කොටස් සහ සායනික වේදනාව ඇති කිරීමට අන්තර්ක්‍රියා කරන උරහිස් වේදනාවේ මධ්‍යම වේදනා සැකසුම් යාන්ත්‍රණයන් පිළිබඳ දළ විශ්ලේෂණයක් සැපයීම අරමුණු කරමු.

හැඳින්වීම: වෛද්‍යවරුන් සඳහා අත්‍යවශ්‍ය වේදනා විද්‍යාව පිළිබඳ ඉතා කෙටි ඉතිහාසයක්

වේදනාවේ ස්වභාවය, සාමාන්යයෙන්, පසුගිය ශතවර්ෂයේ බොහෝ මතභේදයට ලක් විය. 17 වන ශතවර්ෂයේ ඩෙස්කාටේස් න්‍යාය1 යෝජනා කළේ වේදනාවේ තීව්‍රතාවය ආශ්‍රිත පටක තුවාල ප්‍රමාණයට සෘජුවම සම්බන්ධ වන අතර වේදනාව එක් වෙනස් මාර්ගයකින් සැකසෙන බවයි. බොහෝ පෙර න්‍යායන් මෙම ඊනියා "ද්විත්වවාදී" ඩෙස්කාටියානු දර්ශනය මත රඳා පැවති අතර, වේදනාව මොළයේ "විශේෂිත" පර්යන්ත වේදනා ප්‍රතිග්‍රාහකයක් උත්තේජනය කිරීමේ ප්‍රතිවිපාකයක් ලෙස සලකයි. 20 වැනි සියවසේදී ප්‍රතිවිරුද්ධ න්‍යායන් දෙකක් අතර විද්‍යාත්මක සටනක් ඇති විය, එනම් නිශ්චිතතා න්‍යාය සහ රටා න්‍යාය. Descartian 'විශේෂිත න්‍යාය' වේදනාව එහිම උපකරණයක් සමඟින් සංවේදී ආදානයේ විශේෂිත වෙනම ක්‍රමයක් ලෙස දුටු අතර, 'රටා න්‍යාය' හට වේදනාව දැනුණේ විශේෂිත නොවන ප්‍රතිග්‍රාහකවල තීව්‍ර උත්තේජනය හේතුවෙන් වේදනාව ඇති වන බවයි.2 1965 දී, Wall and Melzack's 3 වේදනාව පිළිබඳ ගේට් න්‍යාය මගින් සංවේදී ප්‍රතිපෝෂණ සහ මධ්‍යම ස්නායු පද්ධතිය යන දෙකින්ම වේදනා සංජානනය මොඩියුලේට් කරන ලද ආකෘතියක් සඳහා සාක්ෂි සපයන ලදී. එම කාලය තුළම වේදනා න්‍යායේ තවත් විශාල ප්‍රගතියක් ඔපියොයිඩ් වල ක්‍රියා වල නිශ්චිත මාදිලිය සොයා ගැනීම දුටුවේය.4 ඉන් අනතුරුව, ස්නායු ප්‍රතිරූපණ සහ අණුක වෛද්‍ය විද්‍යාවේ මෑත කාලීන දියුණුව වේදනාව පිළිබඳ අපගේ සමස්ත අවබෝධය විශාල ලෙස පුළුල් කර ඇත.

එසේනම් මෙය උරහිස් වේදනාවට සම්බන්ධ වන්නේ කෙසේද?උරහිස් වේදනාව පොදු සායනික ගැටළුවකි, සහ රෝගියාගේ වේදනාව වඩාත් හොඳින් හඳුනා ගැනීමට සහ ප්‍රතිකාර කිරීමට ශරීරය විසින් වේදනාව සකසන ආකාරය පිළිබඳ ශක්තිමත් අවබෝධයක් අත්‍යවශ්‍ය වේ. වේදනාව සැකසීම පිළිබඳ අපගේ දැනුමේ දියුණුව ව්‍යාධි විද්‍යාව සහ වේදනාව පිළිබඳ සංජානනය අතර නොගැලපීම පැහැදිලි කිරීමට පොරොන්දු වේ, ඇතැම් රෝගීන් ඇතැම් ප්‍රතිකාරවලට ප්‍රතිචාර දැක්වීමට අපොහොසත් වන්නේ මන්දැයි පැහැදිලි කිරීමට ද ඒවා අපට උපකාර කරයි.

වේදනාවේ මූලික ගොඩනැඟිලි අවහිර කිරීම්

පර්යන්ත සංවේදක ප්‍රතිග්‍රාහක: යාන්ත්‍රික ප්‍රතිග්‍රාහක සහ 'නොසිසෙප්ටරය'

මානව මස්කියුෙලොස්ෙකලටල් පද්ධතිය තුළ පර්යන්ත සංවේදක ප්‍රතිග්‍රාහක වර්ග රාශියක් ඇත. 5 ඒවා ඒවායේ ක්‍රියාකාරිත්වය (යාන්ත්‍රික ප්‍රතිග්‍රාහක, තාප ප්‍රතිග්‍රාහක හෝ nociceptors ලෙස) හෝ රූප විද්‍යාව (නිදහස් ස්නායු අවසානය හෝ විවිධ වර්ගයේ සංවෘත ප්‍රතිග්‍රාහක) මත පදනම්ව වර්ගීකරණය කළ හැකිය. ඇතැම් රසායනික සලකුණු තිබීම. උදාහරණයක් ලෙස ප්‍රතිග්‍රාහකවල විවිධ ක්‍රියාකාරී පන්ති අතර සැලකිය යුතු අතිච්ඡාදනය පවතී

පර්යන්ත වේදනා සැකසීම: "නොසිසෙප්ෂන්"

පටක හානියට බ්‍රැඩිකිනින්, හිස්ටමින්, 5-හයිඩ්‍රොක්සිට්‍රිප්ටමින්, ATP, නයිට්‍රික් ඔක්සයිඩ් සහ ඇතැම් අයන (K+ සහ H+) ඇතුළු හානියට පත් සෛල මගින් නිකුත් වන විවිධ ප්‍රදාහ මැදිහත්කරුවන් ඇතුළත් වේ. ඇරචිඩොනික් අම්ලයේ මාර්ගය සක්රිය කිරීම prostaglandins, thromboxanes සහ leuko-trienes නිෂ්පාදනය කිරීමට හේතු වේ. ඉන්ටර්ලියුකින් සහ පිළිකා නෙරෝසිස් සාධකය ඇතුළු සයිටොකයින් සහ ස්නායු වර්ධන සාධකය (NGF) වැනි නියුරොට්‍රොෆින් ද මුදා හරින අතර දැවිල්ල පහසු කිරීම සඳහා සමීපව සම්බන්ධ වේ. 15 උත්තේජක ඇමයිනෝ අම්ල (ග්ලූටමේට්) සහ ඔපියොයිඩ් වැනි වෙනත් ද්‍රව්‍ය ( endothelin-1) උග්‍ර ප්‍රදාහ ප්‍රතිචාරයට ද සම්බන්ධ වී ඇත.16 17 මෙම නියෝජිතයන්ගෙන් සමහරක් nociceptors සෘජුවම සක්‍රීය කළ හැකි අතර තවත් සමහරක් වෙනත් සෛල බඳවා ගැනීම් සිදු කරයි, පසුව තවදුරටත් පහසුකාරක කාරක නිකුත් කරයි. 18 මෙම දේශීය ක්‍රියාවලිය ප්‍රතිචාර දැක්වීම වැඩි කිරීමට හේතු වේ. nociceptive නියුරෝන වල සාමාන්‍ය ආදානයට සහ/හෝ සාමාන්‍යයෙන් උපස්ථර යෙදවුම් වලට ප්‍රතිචාරයක් බඳවා ගැනීම "පර්යන්ත සංවේදනය" ලෙස හැඳින්වේ.රූපය 1 එයට සම්බන්ධ ප්‍රධාන යාන්ත්‍රණයන් කිහිපයක් සාරාංශ කරයි.

වේදනාවේ ජෛව රසායනය එල් පැසෝ ටීඑක්ස්.NGF සහ සංක්‍රාන්ති ප්‍රතිග්‍රාහක විභව කැටායන නාලිකාව උපපවුලේ V සාමාජික 1 (TRPV1) ප්‍රතිග්‍රාහකය දැවිල්ල සහ nociceptor සංවේදීතාව සම්බන්ධයෙන් සහජීවන සම්බන්ධතාවක් ඇත. ගිනි අවුලුවන පටක වල නිපදවන සයිටොකයින් NGF නිෂ්පාදනයේ වැඩි වීමක් ඇති කරයි. 19 NGF මස්ස්ට් සෛල මගින් histamine සහ serotonin (5-HT3) මුදා හැරීම උත්තේජනය කරයි, සහ nociceptors සංවේදී කරයි, සමහර විට A හි ගුණාංග වෙනස් කරයි. වැඩි කොටසක් nociceptive බවට පත් වන තන්තු. TRPV1 ප්‍රතිග්‍රාහකය ප්‍රාථමික අනුක්‍රමික තන්තු වල උප ජනගහනයක පවතින අතර කැප්සායිසින්, තාපය සහ ප්‍රෝටෝන මගින් සක්‍රිය වේ. TRPV1 ප්‍රතිග්‍රාහකය තන්තු වල සෛල ශරීරය තුළ සංස්ලේෂණය කර ඇති අතර, එය පර්යන්ත සහ මධ්‍යම පර්යන්ත දෙකටම ප්‍රවාහනය කරයි, එහිදී එය nociceptive afferents හි සංවේදීතාවට දායක වේ. ප්‍රදාහයේ ප්‍රතිඵලය පර්යන්තව NGF නිෂ්පාදනය වන අතර පසුව nociceptor පර්යන්තවල ඇති tyrosine kinase receptor වර්ගය 1 ප්‍රතිග්‍රාහකයට බන්ධනය වේ, NGF පසුව සෛල ශරීරයට ප්‍රවාහනය කරනු ලබන අතර එහිදී එය TRPV1 පිටපත් කිරීමේ නියාමනය ඉහළ නංවන අතර ප්‍රතිඵලයක් ලෙස nociceptor සංවේදීතාව සහ NGF19 වැඩි වේ. අනෙකුත් ගිනි අවුලුවන මැදිහත්කරුවන් ද TRPV20 විවිධ ද්විතියික පණිවිඩකරු මාර්ග හරහා සංවේදී කරයි. cholinergic receptors, ?-aminobutyric acid (GABA) receptors සහ somatostatin receptors ඇතුළු තවත් බොහෝ ප්‍රතිග්‍රාහක පර්යන්ත nociceptor සංවේදීතාවයට සම්බන්ධ යැයි සැලකේ.

උරහිස් වේදනාව සහ භ්‍රමණ කෆ් රෝගය සඳහා ගිනි අවුලුවන මැදිහත්කරුවන් විශාල සංඛ්‍යාවක් විශේෂයෙන් සම්බන්ධ වී ඇත. 21-25 සමහර රසායනික මැදිහත්කරුවන් සෘජුවම nociceptors සක්‍රීය කරන අතර, බොහෝමයක් සංවේදී නියුරෝන සෘජුවම සක්‍රීය කිරීමට වඩා වෙනස් වීමට හේතු වේ. මෙම වෙනස්කම් මුල් පශ්චාත් පරිවර්තන හෝ ප්‍රමාද වූ පිටපත් කිරීම මත රඳා පවතී. පළමු උදාහරණ සඳහා TRPV1 ප්‍රතිග්‍රාහකයේ හෝ පටල-බැඳුණු ප්‍රෝටීන වල පොස්පරීකරණයේ ප්‍රතිඵලයක් ලෙස වෝල්ටීයතා සහිත අයන නාලිකාවල වෙනස්වීම් වේ. TRV1 නාලිකා නිෂ්පාදනයේ NGF-ප්‍රේරිත වැඩි වීම සහ අන්තර් සෛලීය පිටපත් කිරීමේ සාධකවල කැල්සියම්-ප්‍රේරිත සක්‍රිය කිරීම අවසාන උදාහරණවලට ඇතුළත් වේ.

Nociception අණුක යාන්ත්‍රණ

වේදනාවේ සංවේදනය සැබෑ හෝ සිදුවීමට නියමිත තුවාල ගැන අපට අනතුරු අඟවන අතර සුදුසු ආරක්ෂිත ප්‍රතිචාර අවුලුවයි. අවාසනාවකට මෙන්, වේදනාව බොහෝ විට අනතුරු ඇඟවීමේ පද්ධතියක් ලෙස එහි ප්‍රයෝජනය ඉක්මවා යන අතර ඒ වෙනුවට නිදන්ගත හා දුර්වල කරයි. නිදන්ගත අවධියකට මෙම සංක්‍රාන්තිය කොඳු ඇට පෙළේ සහ මොළයේ වෙනස්කම් ඇතුළත් වේ, නමුත් ප්‍රාථමික සංවේදක නියුරෝන මට්ටමින් වේදනා පණිවිඩ ආරම්භ වන විශිෂ්ට මොඩියුලේෂන් ද ඇත. මෙම නියුරෝන තාප, යාන්ත්‍රික හෝ රසායනික ස්වභාවයේ වේදනාව නිපදවන උත්තේජක හඳුනා ගන්නේ කෙසේද යන්න තීරණය කිරීමට දරන උත්සාහයන් නව සංඥා යාන්ත්‍රණ හෙළි කර ඇති අතර උග්‍ර වේදනාවේ සිට නොනැසී පවතින වේදනාව දක්වා සංක්‍රමණය වීමට පහසුකම් සපයන අණුක සිදුවීම් අවබෝධ කර ගැනීමට අපව සමීප කර ඇත.

වේදනාවේ ජෛව රසායනය එල් පැසෝ ටීඑක්ස්.Nociceptors වල ස්නායු රසායනය

ග්ලූටමේට් යනු සියලුම nociceptors හි ප්‍රමුඛතම උත්තේජක ස්නායු සම්ප්‍රේෂකයයි. කෙසේ වෙතත්, වැඩිහිටි DRG හි histochemical අධ්‍යයනයන්, unmyelinated C තන්තු වල පුළුල් කාණ්ඩ දෙකක් හෙළි කරයි.

වේදනාව නරක අතට හැරීම සඳහා රසායනික පරිවර්තක

ඉහත විස්තර කර ඇති පරිදි, තුවාලය තාප සහ යාන්ත්රික උත්තේජක දෙකටම nociceptors සංවේදීතාව වැඩි කිරීම මගින් අපගේ වේදනා අත්දැකීම ඉහළ නංවයි. මෙම සංසිද්ධිය, අර්ධ වශයෙන්, ප්‍රාථමික සංවේදක පර්යන්තයෙන් සහ ස්නායු නොවන සෛල වලින් (උදාහරණයක් ලෙස, ෆයිබ්‍රොබ්ලාස්ට්, මාස්ට් සෛල, නියුට්‍රොෆිල්ස් සහ පට්ටිකා) පරිසරයේ ඇති රසායනික මැදිහත්කරුවන් නිෂ්පාදනය සහ මුදා හැරීම හේතු වේ36 (රූපය 3). ගිනි අවුලුවන සුප් වල සමහර සංරචක (උදාහරණයක් ලෙස, ප්‍රෝටෝන, ATP, serotonin හෝ ලිපිඩ) nociceptor මතුපිට අයන නාලිකා සමඟ අන්තර් ක්‍රියා කිරීමෙන් නියුරෝන උද්දීපනය සෘජුවම වෙනස් කළ හැකි අතර අනෙක් ඒවා (උදාහරණයක් ලෙස, bradykinin සහ NGF) පරිවෘත්තීය ප්‍රතිග්‍රාහක හා බන්ධනය වේ. දෙවන-මැසෙන්ජර් සිග්නල් කැස්කැඩ් හරහා ඒවායේ බලපෑම් මැදිහත් කරන්න11. එවැනි මොඩියුලේටරි යාන්ත්‍රණවල ජෛව රසායනය පදනම අවබෝධ කර ගැනීමේ දී සැලකිය යුතු ප්‍රගතියක් ලබා ඇත.

බාහිර සෛලීය ප්‍රෝටෝන සහ පටක ඇසිඩෝසිස්

දේශීය පටක ඇසිඩෝසිස් යනු තුවාල සඳහා කායික විද්‍යාත්මක ප්‍රතිචාරයක් වන අතර, ආශ්‍රිත වේදනාවේ හෝ අපහසුතාවයේ ප්‍රමාණය ආම්ලිකතාවයේ විශාලත්වය සමඟ හොඳින් සම්බන්ධ වේ37. අම්ලය (pH 5) සමට යෙදීමෙන් බහුමාධ්‍ය nociceptors තුනෙන් එකක හෝ ඊට වැඩි ගණනක තිරසාර විසර්ජන ඇති කරයි, එය ප්‍රතිග්‍රාහක ක්ෂේත්‍රය 20 නවීකරණය කරයි.

වේදනාවේ ජෛව රසායනය එල් පැසෝ ටීඑක්ස්.වේදනාවේ සෛලීය සහ අණුක යාන්ත්‍රණ

වියුක්ත

ස්නායු පද්ධතිය පුළුල් පරාසයක තාප හා යාන්ත්‍රික උත්තේජක මෙන්ම පාරිසරික හා ආවේණික රසායනික ද්‍රව්‍ය හඳුනාගෙන අර්ථ නිරූපණය කරයි. තීව්‍ර වූ විට, මෙම උත්තේජක මගින් උග්‍ර වේදනාවක් ජනනය වන අතර, නොනවතින තුවාල ඇති විට, වේදනා සම්ප්‍රේෂණ මාර්ගයේ පර්යන්ත සහ මධ්‍යම ස්නායු පද්ධතියේ කොටස් දෙකම දැවැන්ත ප්ලාස්ටික් බව ප්‍රදර්ශනය කරයි, වේදනා සංඥා වැඩි දියුණු කරයි සහ අධි සංවේදීතාව ඇති කරයි. ප්ලාස්ටික් ආරක්ෂිත reflexes සඳහා පහසුකම් සපයන විට, එය ප්රයෝජනවත් විය හැකි නමුත්, වෙනස්කම් පවතින විට, නිදන්ගත වේදනා තත්වයක් ඇති විය හැක. ප්‍රවේණික, විද්‍යුත් භෞතික විද්‍යාත්මක සහ ඖෂධ විද්‍යාත්මක අධ්‍යයන මගින් වේදනාව ජනනය කරන හානිකර උත්තේජක හඳුනාගැනීම, කේතනය කිරීම සහ මොඩියුලේෂන් යටින් පවතින අණුක යාන්ත්‍රණයන් පැහැදිලි කරයි.

හැඳින්වීම: උග්ර එදිරිව නොනැසී පවතින වේදනාව

වේදනාවේ ජෛව රසායනය එල් පැසෝ ටීඑක්ස්.

වේදනාවේ ජෛව රසායනය එල් පැසෝ ටීඑක්ස්.රූපය 5. සුෂුම්නාව (මධ්යම) සංවේදීකරණය

  1. Glutamate/NMDA ප්‍රතිග්‍රාහක-මැදිහත් සංවේදීකරණය.දැඩි උත්තේජනයකින් හෝ නොනැසී පවතින තුවාල වලින් පසුව, C සහ A සක්‍රිය කර තිබේද? nociceptors විසින් dlutamate, ද්‍රව්‍ය P, calcitonin-ජාන ආශ්‍රිත පෙප්ටයිඩ (CGRP) සහ ATP ඇතුළු විවිධ ස්නායු සම්ප්‍රේෂක, පෘෂ්ඨීය පෘෂ්ඨීය අං (රතු) හි ලැමිනා I හි නියුරෝන මතට නිකුත් කරයි. එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස, සාමාන්‍යයෙන් නිශ්ශබ්ද NMDA ග්ලූටමේට් ප්‍රතිග්‍රාහකවලට postsynaptic නියුරෝන තුළ ඇති සංඥා, අන්තර් සෛලීය කැල්සියම් වැඩිකර, සහ mitogen-activated protein kinase (MAPK), protein kinase C (PKC) ඇතුළු කැල්සියම් මත යැපෙන සංඥා මාර්ග රාශියක් සහ දෙවන පණිවිඩකරුවන් සක්‍රිය කළ හැක. , ප්‍රෝටීන් kinase A (PKA) සහ Src. මෙම සිදුවීම් කඳුරැල්ල ප්‍රතිදාන නියුරෝනයේ උද්දීපනය වැඩි කරන අතර මොළයට වේදනා පණිවිඩ සම්ප්‍රේෂණය කිරීමට පහසුකම් සපයයි.
  2. තහනම් කිරීම.සාමාන්‍ය තත්වයන් යටතේ, ලැමිනා I නියුරෝනවල උද්දීපනය අඩු කිරීමට සහ වේදනා සම්ප්‍රේෂණය (නිෂේධනීය ස්වරය) මොඩියුලේට් කිරීමට නිෂේධන අන්තර් නියුරෝන (නිල්) GABA සහ/හෝ ග්ලයිසීන් (ග්ලයි) අඛණ්ඩව මුදා හරියි. කෙසේ වෙතත්, තුවාලයක් සැකසීමේ දී, මෙම නිෂේධනය අහිමි විය හැකි අතර, එහි ප්රතිඵලයක් වශයෙන් අධි රුධිර පීඩනය ඇති වේ. අතිරේකව, disinhibition nociceptive නොවන myelinated A සක්‍රීය කළ හැකිද? වේදනා සම්ප්‍රේෂණ පරිපථයෙහි නියැලීම සඳහා ප්‍රාථමික අනුකාරකයන් වන සාමාන්‍යයෙන් හානිකර නොවන උත්තේජක දැන් වේදනාකාරී ලෙස සලකනු ලැබේ. මෙය සිදුවන්නේ, අර්ධ වශයෙන්, උද්වේගකර PKC අක්‍රිය කිරීම හරහාද? අභ්යන්තර ලැමිනා II හි අන්තර් නියුරෝන ප්රකාශ කිරීම.
  3. ක්ෂුද්ර ජීවී ක්රියාකාරිත්වය.පර්යන්ත ස්නායු ආබාධය ATP සහ ක්ෂුද්‍ර ග්ලියල් සෛල උත්තේජනය කරන කෙමොකයින් ෆ්‍රැක්ටල්කයින් මුදා හැරීම ප්‍රවර්ධනය කරයි. විශේෂයෙන්, මයික්‍රොග්ලියා (දම්) මත පියුරිනර්ජික්, CX3CR1 සහ ටෝල් වැනි ප්‍රතිග්‍රාහක සක්‍රීය කිරීමෙන් මොළයෙන් ව්‍යුත්පන්න වූ නියුරෝට්‍රොෆික් සාධකය (BDNF) මුදා හැරීම සිදුවේ, එය lamina I ප්‍රතිදාන නියුරෝන මගින් ප්‍රකාශිත TrkB ප්‍රතිග්‍රාහක සක්‍රීය කිරීම හරහා උද්දීපනය වැඩි කරයි. හානිකර සහ නිර්දෝෂී උත්තේජනයට ප්‍රතිචාර වශයෙන් වැඩි දියුණු කරන ලද වේදනාව (එනම්, හයිපර්ල්ජීසියා සහ ඇලෝඩිනියා). සක්‍රිය වූ ක්ෂුද්‍ර ග්‍ලියාව මගින් tumor necrosis factor වැනි සයිටොකයින් රාශියක් නිකුත් කරයි. (TNF?), interleukin-1? සහ 6 (IL-1?, IL-6), සහ මධ්යම සංවේදීකරණයට දායක වන අනෙකුත් සාධක.

ප්‍රදාහයේ රසායනික පරිසරය

පර්යන්ත සංවේදනය වඩාත් සුලබව සිදු වන්නේ ස්නායු තන්තු වල රසායනික පරිසරයේ ඇතිවන දැවිල්ල ආශ්‍රිත වෙනස්වීම් මගිනි (McMahon et al., 2008). මේ අනුව, පටක හානිය බොහෝ විට තුවාල වූ ප්‍රදේශය තුළ (මාස්ට් සෛල, බැසෝෆිල, පට්ටිකා, මැක්‍රෝෆේජ්, නියුට්‍රොෆිල්, එන්ඩොතලියල් සෛල, කෙරටිනොසයිට්, ඇතුළුව) සක්‍රීය නොකිසෙප්ටර හෝ ස්නායු නොවන සෛල වලින් මුදා හරින අන්තරාසර්ග සාධක සමුච්චය වීමත් සමඟ සිදු වේ. ෆයිබ්‍රොබ්ලාස්ට්). සාමූහිකව. ගිනි අවුලුවන සුප් ලෙස හඳුන්වන මෙම සාධක මගින් ස්නායු සම්ප්‍රේෂක, පෙප්ටයිඩ (ද්‍රව්‍ය P, CGRP, bradykinin), eicosinoids සහ ඒ ආශ්‍රිත ලිපිඩ (prostaglandins, thromboxanes, leukoottrienes, leukoottrienes) ඇතුළු පුළුල් පරාසයක සංඥා අණු නියෝජනය කරයි. , සහ කෙමොකයින්, මෙන්ම බාහිර සෛලීය ප්‍රෝටීස් සහ ප්‍රෝටෝන. කැපී පෙනෙන ලෙස, nociceptors මෙම එක් එක් ප්‍රදාහයට හිතකර හෝ Algesic කාරකයන් හඳුනාගෙන ඒවාට ප්‍රතිචාර දැක්වීමේ හැකියාව ඇති සෛල මතුපිට ප්‍රතිග්‍රාහක එකක් හෝ කිහිපයක් ප්‍රකාශ කරයි (රූපය 4). එවැනි අන්තර්ක්‍රියා ස්නායු කෙඳිවල උද්දීපනය වැඩි දියුණු කරයි, එමඟින් උෂ්ණත්වයට හෝ ස්පර්ශයට එහි සංවේදීතාව වැඩි කරයි.

අවිවාදයෙන්ම ගිනි අවුලුවන වේදනාව අඩු කිරීම සඳහා වඩාත් පොදු ප්‍රවේශය වන්නේ ගිනි අවුලුවන සුප් වල සංඝටක සංශ්ලේෂණය හෝ සමුච්චය වීම වැලැක්වීමයි. ප්‍රොස්ටැග්ලැන්ඩින් සංශ්ලේෂණයට සම්බන්ධ සයික්ලොඔක්සිජනේස් (කොක්ස්-1 සහ කොක්ස්-2) නිෂේධනය කිරීමෙන් ගිනි අවුලුවන වේදනාව සහ හයිපර්ල්ජීසියාව අඩු කරන ඇස්පිරින් හෝ ඉබුප්‍රොෆෙන් වැනි ස්ටෙරොයිඩ් නොවන ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන ඖෂධ මගින් මෙය වඩාත් හොඳින් නිරූපණය කෙරේ. දෙවන ප්රවේශය වන්නේ nociceptor හි ගිනි අවුලුවන කාරකයන්ගේ ක්රියා අවහිර කිරීමයි. මෙහිදී, අපි පර්යන්ත සංවේදීතාවයේ සෛලීය යාන්ත්‍රණයන් පිළිබඳ නව අවබෝධයක් ලබා දෙන හෝ ගිනි අවුලුවන වේදනාවට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා නව චිකිත්සක උපාය මාර්ගවල පදනම වන උදාහරණ ඉස්මතු කරමු.

NGF සමහර විට වඩාත් ප්‍රචලිත වන්නේ කළල උත්පාදනයේදී සංවේදී නියුරෝන වල පැවැත්මට සහ වර්ධනයට අවශ්‍ය ස්නායුක සාධකයක් ලෙස එහි ක්‍රියාකලාපය සඳහාය, නමුත් වැඩිහිටියෙකු තුළ NGF පටක තුවාල සැකසීමේදීද නිපදවන අතර ගිනි අවුලුවන සුප් වල වැදගත් අංගයක් වේ (Ritner et අල්., 2009). එහි බොහෝ සෙලියුලර් ඉලක්ක අතර, NGF සෘජුවම ක්‍රියා කරන්නේ පෙප්ටයිඩර්ජික් C ෆයිබර් නොකිසෙප්ටර මත වන අතර එමඟින් ඉහළ සම්බන්ධක NGF ප්‍රතිග්‍රාහක tyrosine kinase, TrkA, මෙන්ම අඩු සම්බන්ධතා නියුරොට්‍රොෆින් ප්‍රතිග්‍රාහක, p75 (Chao, 2003; Snider සහ McMahon, 1998) ප්‍රකාශ කරයි. NGF තාවකාලිකව වෙනස් යාන්ත්‍රණ දෙකක් හරහා තාපය හා යාන්ත්‍රික උත්තේජක සඳහා ගැඹුරු අධි සංවේදීතාවයක් ඇති කරයි. මුලදී, NGF-TrkA අන්තර්ක්‍රියාවක් මගින් ෆොස්ෆොලිපේස් C (PLC), මයිටොජන්-සක්‍රීය ප්‍රෝටීන් කයිනේස් (MAPK) සහ ෆොස්ෆොයිනොසයිටයිඩ් 3-කයිනාස් (PI3K) ඇතුළුව පහළ සංඥා මාර්ග සක්‍රීය කරයි. මෙහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස පර්යන්ත nociceptor පර්යන්තයේ ඉලක්කගත ප්‍රෝටීන වල ක්‍රියාකාරී විභවය ඇති කරයි, විශේෂයෙන් TRPV1, සෛලීය සහ චර්යාත්මක තාප සංවේදිතාවයේ වේගවත් වෙනසක් ඇති කරයි (Chuang et al., 2001).

ඔවුන්ගේ ගැති නොකිසෙප්ටිව් යාන්ත්‍රණයන් නොතකා, නියුරොට්‍රොෆින් හෝ සයිටොකයින් සංඥා වලට බාධා කිරීම ගිනි අවුලුවන රෝග හෝ එහි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස වේදනාව පාලනය කිරීම සඳහා ප්‍රධාන උපාය මාර්ගයක් බවට පත්ව ඇත. ප්රධාන ප්රවේශය NGF හෝ TNF- අවහිර කිරීම ඇතුළත් වේ. උදාසීන ප්රතිදේහයක් සමඟ ක්රියා කිරීම. TNF-? සම්බන්ධයෙන් ගත් කල, මෙය රූමැටොයිඩ් ආතරයිටිස් ඇතුළු බොහෝ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ රෝග සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීමේදී කැපී පෙනෙන ලෙස ඵලදායී වී ඇති අතර, පටක විනාශය සහ ඒ සමඟ ඇති වන අධි රුධිර පීඩනය යන දෙකෙහිම නාටකාකාර අඩුවීමක් ඇති කරයි (Atzeni et al., 2005). වැඩිහිටි nociceptor මත NGF හි ප්‍රධාන ක්‍රියා දැවිල්ල සැකසීමේදී සිදු වන බැවින්, මෙම ප්‍රවේශයේ වාසිය නම් හයිපර්ල්ජීසියාව බලපෑමෙන් තොරව අඩු වීමයි. සාමාන්ය වේදනාව සංජානනය. ඇත්ත වශයෙන්ම, ගිනි අවුලුවන වේදනා සින්ඩ්‍රෝම් සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා ප්‍රති-NGF ප්‍රතිදේහ දැනට සායනික අත්හදා බැලීම්වල පවතී (Hefti et al., 2006).

Glutamate/NMDA ප්‍රතිග්‍රාහක-මැදිහත් සංවේදීකරණය

උග්ර වේදනාවක් nociceptors හි මධ්යම පර්යන්ත වලින් ග්ලූටමේට් මුදා හැරීම මගින් සංඥා කරනු ලැබේ, දෙවන අනුපිළිවෙලෙහි පෘෂ්ඨීය අං නියුරෝන වල උත්තේජක පශ්චාත් උපාගමික ධාරා (EPSCs) උත්පාදනය කරයි. මෙය මූලික වශයෙන් සිදු වන්නේ පශ්චාත් උපාගමික AMPA සහ අයනොට්‍රොපික් ග්ලූටමේට් ප්‍රතිග්‍රාහකවල කයිනේට් උප වර්ග සක්‍රීය කිරීම මගිනි. postsynaptic නියුරෝනයේ උප-ඉදිරිපත් වන EPSC සමාකලනය අවසානයේ ක්‍රියාකාරී විභව වෙඩි තැබීමට සහ වේදනාව පණිවිඩය ඉහළ පෙළේ නියුරෝන වෙත සම්ප්‍රේෂණය කිරීමට හේතු වේ.

වෙනත් අධ්‍යයනවලින් පෙනී යන්නේ ප්‍රක්ෂේපණ නියුරෝනයේ වෙනස්වීම්, අවහිර කිරීමේ ක්‍රියාවලියට දායක වන බවයි. උදාහරණයක් ලෙස, පර්යන්ත ස්නායු ආබාධය ප්ලාස්මා පටලය හරහා සාමාන්‍ය K+ සහ Cl-gradients පවත්වා ගැනීම සඳහා අත්‍යවශ්‍ය වන K+- Cl-co-transporter KCC2 ගැඹුරින් නියාමනය කරයි (Coull et al., 2003). ලැමිනා I ප්‍රක්ෂේපණ නියුරෝන වල ප්‍රකාශිත KCC2 අඩු කිරීම, Cl-gradient හි මාරුවක් ඇති කරයි, එනම් GABA-A ප්‍රතිග්‍රාහක සක්‍රීය කිරීම ලැමිනා I ප්‍රක්ෂේපණ නියුරෝන අධිධ්‍රැවීකරණයට වඩා විධ්‍රැවීකරණය කරයි. මෙය අනෙක් අතට, උද්දීපනය වැඩි දියුණු කරන අතර වේදනාව සම්ප්රේෂණය වැඩි කරයි. ඇත්ත වශයෙන්ම, ඖෂධීය අවහිර කිරීම හෝ මීයන් තුළ KCC2 හි siRNA-මැදිහත්වීම අඩු කිරීම යාන්ත්රික ඇලෝඩිනියාව ඇති කරයි.

Ebook බෙදාගන්න

ආරංචි මාර්ග:

මගේ උරහිස රිදවන්නේ ඇයි? උරහිස් වේදනාවේ ස්නායු කායික හා ජෛව රසායනික පදනම පිළිබඳ සමාලෝචනයක්

බෙන්ජමින් ජෝන් ෆ්ලොයිඩ් ඩීන්, ස්ටීවන් එඩ්වඩ් ග්විලිම්, ඇන්ඩෲ ජොනතන් කාර්

වේදනාවේ සෛලීය සහ අණුක යාන්ත්‍රණ

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre?gory Scherrer1, සහ David Julius3

1 ව්‍යුහ විද්‍යා දෙපාර්තමේන්තුව, කැලිෆෝනියා විශ්ව විද්‍යාලය, සැන් ෆ්‍රැන්සිස්කෝ 94158

2අණුක සහ සෛල ජීව විද්‍යා දෙපාර්තමේන්තුව, කැලිෆෝනියා විශ්ව විද්‍යාලය, බර්ක්ලි CA 94720 3 කායික විද්‍යා දෙපාර්තමේන්තුව, කැලිෆෝනියා විශ්ව විද්‍යාලය, සැන් ෆ්‍රැන්සිස්කෝ 94158

nociception හි අණුක යාන්ත්රණ

ඩේවිඩ් ජුලියස්* සහ ඇලන් අයි. බාස්බෝම්

*සෛලීය සහ අණුක ඖෂධවේද දෙපාර්තමේන්තුව, සහ ව්‍යුහ විද්‍යාව සහ කායික විද්‍යා දෙපාර්තමේන්තු සහ ඒකාබද්ධ ස්නායු විද්‍යාව සඳහා වූ ඩබ්ලිව්එම් කෙක් පදනමේ මධ්‍යස්ථානය, කැලිෆෝනියා විශ්ව විද්‍යාලය, සැන් ෆ්‍රැන්සිස්කෝ, කැලිෆෝනියා 94143, ඇමරිකා එක්සත් ජනපදය (ඊමේල්: julius@socrates.ucsf.edu)

Neurogenic දැවිල්ල භූමිකාව

Neurogenic දැවිල්ල භූමිකාව

ස්නායු කාරක දැවිල්ල, හෝ NI යනු ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිචාරයක් ආරම්භ කිරීම සඳහා මැදිහත්කරුවන් චර්ම ස්නායු වලින් කෙලින්ම මුදා හරින කායික ක්‍රියාවලියයි. මෙය එරිතිමා, ඉදිමීම, උෂ්ණත්වය ඉහළ යාම, මුදු මොළොක් බව සහ වේදනාව ඇතුළු දේශීය ගිනි අවුලුවන ප්‍රතික්‍රියා ඇති කරයි. අඩු තීව්‍රතාවයකින් යුත් යාන්ත්‍රික හා රසායනික උත්තේජකවලට ප්‍රතිචාර දක්වන සියුම් නොගැලපෙන afferent somatic C-තන්තු, මෙම ගිනි අවුලුවන මැදිහත්කරුවන් මුදා හැරීම සඳහා බොහෝ දුරට වගකිව යුතුය.

 

උත්තේජනය වූ විට, චර්ම ස්නායුවල ඇති මෙම ස්නායු මාර්ග මගින් ශක්තිජනක නියුරොපෙප්ටයිඩ හෝ ද්‍රව්‍ය P සහ කැල්සිටොනින් ජාන ආශ්‍රිත පෙප්ටයිඩ (CGRP) ඉක්මනින් ක්ෂුද්‍ර පරිසරයට මුදා හරින අතර ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිචාර මාලාවක් අවුලුවන. ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රදාහයේ සැලකිය යුතු වෙනසක් ඇත, එය රෝග කාරකයක් ශරීරයට ඇතුළු වූ විට ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය විසින් කරන ලද පළමු ආරක්‍ෂිත සහ ප්‍රතිසාධන ප්‍රතිචාරය වන අතර, ස්නායු ප්‍රදාහය ස්නායු පද්ධතිය සහ ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිචාර අතර සෘජු සම්බන්ධයක් ඇතුළත් වේ. ස්නායු ප්‍රදාහය සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ දැවිල්ල සමගාමීව පැවතිය හැකි වුවද, ඒ දෙක සායනිකව වෙන්කර හඳුනාගත නොහැක. පහත ලිපියේ පරමාර්ථය වන්නේ ස්නායු ප්‍රදාහයේ යාන්ත්‍රණය සහ ධාරක ආරක්ෂක සහ ප්‍රතිශක්ති ව්‍යාධි විද්‍යාවේ පර්යන්ත ස්නායු පද්ධතියේ භූමිකාව සාකච්ඡා කිරීමයි.

 

ස්නායු ප්‍රදාහය - ධාරක ආරක්‍ෂාව සහ ප්‍රතිශක්ති ව්‍යාධිවේදය තුළ පර්යන්ත ස්නායු පද්ධතියේ කාර්යභාරය

 

වියුක්ත

 

පර්යන්ත ස්නායු සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධති සාම්ප්‍රදායිකව වෙනම කාර්යයන් ඉටු කරන ලෙස සැලකේ. කෙසේ වෙතත්, මෙම රේඛාව නියුරෝජනික් දැවිල්ල පිළිබඳ නව අවබෝධයක් මගින් වඩ වඩාත් බොඳ වෙමින් පවතී. Nociceptor නියුරෝන වලට ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල හා සමාන අණුක හඳුනාගැනීමේ මාර්ග බොහොමයක් ඇති අතර අනතුරට ප්‍රතිචාර වශයෙන් පර්යන්ත ස්නායු පද්ධතිය ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය සමඟ සෘජුවම සන්නිවේදනය කර ඒකාබද්ධ ආරක්ෂිත යාන්ත්‍රණයක් සාදයි. පර්යන්ත පටකවල සංවේදී හා ස්වයංක්‍රීය තන්තු වල ඝන නවෝත්පාදන ජාලය සහ ස්නායු සම්ප්‍රේෂණයේ අධික වේගය ප්‍රතිශක්තිකරණයේ වේගවත් දේශීය හා පද්ධතිමය නියුරොජනික් මොඩියුලේෂන් සඳහා ඉඩ සලසයි. පර්යන්ත නියුරෝන ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ සහ අසාත්මික රෝග වල ප්‍රතිශක්තිකරණ අක්‍රියතාවයේ සැලකිය යුතු කාර්යභාරයක් ඉටු කරන බව පෙනේ. එබැවින්, ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල සමඟ පර්යන්ත නියුරෝනවල සම්බන්ධීකරණ අන්තර්ක්‍රියා අවබෝධ කර ගැනීමෙන් සත්කාරක ආරක්ෂාව වැඩි කිරීමට සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ ව්‍යාධි විද්‍යාව මර්දනය කිරීමට චිකිත්සක ප්‍රවේශයන් ඉදිරියට ගෙන යා හැකිය.

 

හැදින්වීම

 

වසර දෙදහසකට පෙර, සෙල්සස් විසින් දැවිල්ල නිර්වචනය කළේ ප්‍රධාන රෝග ලක්ෂණ හතරක් වන ඩෝලෝර් (වේදනාව), කැලරි (තාපය), රුබෝර් (රතු පැහැය) සහ ගෙඩියක් (ඉදිමීම) ඇතුළත් වන පරිදි ස්නායු පද්ධතිය සක්‍රීය කිරීම අත්‍යවශ්‍ය දෙයක් ලෙස හඳුනාගෙන ඇති බවයි. දැවිල්ල. කෙසේ වෙතත්, වේදනාව ප්රධාන වශයෙන් සිතා ඇත්තේ එතැන් සිට, රෝග ලක්ෂණයක් ලෙස පමණක් වන අතර, ප්රදාහය උත්පාදනය කිරීමේ සහභාගිවන්නෙකු නොවේ. මෙම ඉදිරිදර්ශනයේදී, අපි පෙන්වන්නේ පර්යන්ත ස්නායු පද්ධතිය සහජ සහ අනුවර්තන ප්‍රතිශක්තිය මොඩියුලේට් කිරීමේදී සෘජු සහ ක්‍රියාකාරී භූමිකාවක් ඉටු කරන බවයි, එනම් ප්‍රතිශක්තිකරණ සහ ස්නායු පද්ධතියට ධාරක ආරක්ෂාව සඳහා පොදු ඒකාබද්ධ ආරක්ෂිත ක්‍රියාකාරිත්වයක් තිබිය හැකි අතර පටක තුවාල වලට ප්‍රතිචාර දැක්වීම සංකීර්ණ වේ. අසාත්මිකතා සහ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ රෝග වල ව්‍යාධි විද්‍යාවට ද හේතු විය හැකි අන්තර්ක්‍රියා.

 

ජීවීන්ගේ පැවැත්ම තීරනාත්මකව රඳා පවතින්නේ පටක හානිවලින් හා ආසාදනවලින් විය හැකි හානියට එරෙහිව ආරක්ෂාවක් සවිකිරීමේ හැකියාව මතය. ධාරක ආරක්‍ෂාවට අනතුරුදායක (අනර්ථකාරී) පරිසරයක් (ස්නායුක ක්‍රියාකාරිත්වයක්) සමඟ සම්බන්ධතා ඉවත් කිරීම සඳහා වැළැක්වීමේ හැසිරීම සහ රෝග කාරක සක්‍රීය උදාසීන කිරීම (ප්‍රතිශක්තිකරණ කාර්යයක්) යන දෙකම ඇතුළත් වේ. සම්ප්‍රදායිකව, ආසාදන කාරකයන්ට එරෙහිව සටන් කිරීමේදී සහ පටක තුවාල අලුත්වැඩියා කිරීමේදී ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ කාර්යභාරය ස්නායු පද්ධතියට වඩා බෙහෙවින් වෙනස් ලෙස සලකනු ලැබේ, එමඟින් පාරිසරික හා අභ්‍යන්තර සංඥා වලට හානිවන සංවේදනයන් සහ ප්‍රත්‍යාවර්ත ඇති කිරීම සඳහා විද්‍යුත් ක්‍රියාකාරකම් බවට පරිවර්තනය කරයි (රූපය 1). මෙම පද්ධති දෙක සැබවින්ම ඒකාබද්ධ ආරක්ෂක යාන්ත්‍රණයක සංරචක බව අපි යෝජනා කරමු. සෝමාටෝසෙන්සරි ස්නායු පද්ධතිය අන්තරාය හඳුනා ගැනීම සඳහා ඉතා සුදුසු ය. පළමුවෙන්ම, සමේ, පෙනහළු, මුත්රා සහ ආහාර ජීර්ණ පත්රිකාවේ අපිච්ඡද පෘෂ්ඨයන් වැනි බාහිර පරිසරයට බෙහෙවින් නිරාවරණය වන සියලුම පටක, nociceptors, ඉහළ සීමාව වේදනාව ඇති කරන සංවේදී තන්තු මගින් ඝන ලෙස නවීකරණය කර ඇත. දෙවනුව, හානිකර බාහිර උත්තේජක සම්ප්‍රේෂණය කිරීම ක්ෂණිකව සිදු වන අතර, සහජ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය බලමුලු ගැන්වීමට වඩා විශාලත්වයේ ඇණවුම් වේගවත් වන අතර එම නිසා ධාරක ආරක්ෂාවේ 'පළමු ප්‍රතිචාරකයා' විය හැකිය.

 

රූප සටහන 1 පර්යන්ත ස්නායු පද්ධතියේ සක්‍රීය කිරීමේ ප්‍රේරක | එල් පැසෝ, TX චිරොක්ට්‍රැක්ටර්

රූපය 1: හානිකර උත්තේජක, ක්ෂුද්‍රජීවී සහ ගිනි අවුලුවන හඳුනාගැනීමේ මාර්ග පර්යන්ත ස්නායු පද්ධතිය සක්‍රීය කරයි. සංවේදී නියුරෝන වලට හානිකර/හානිකර උත්තේජක පවතින බව හඳුනාගැනීමේ ක්‍රම කිහිපයක් තිබේ. 1) TRP නාලිකා, P2X නාලිකා, සහ අන්තරාය ආශ්‍රිත අණුක රටා (DAMP) ප්‍රතිග්‍රාහක ඇතුළු අන්තරායකර සංඥා ප්‍රතිග්‍රාහක පරිසරයෙන් බාහිර සංඥා (උදා: තාපය, ආම්ලිකතාවය, රසායනික ද්‍රව්‍ය) හෝ කම්පන/පටක තුවාල වලදී නිකුත් වන අන්තරාසර්ග අනතුරු සංඥා (උදා ATP, යූරික් අම්ලය, හයිඩ්‍රොක්සිනොනනල්ස්). 2) Toll-like receptors (TLRs) සහ Nod-like receptors (NLRs) වැනි රටා හඳුනාගැනීමේ ප්‍රතිග්‍රාහක (PRRs) ආසාදනය අතරතුර බැක්ටීරියා හෝ වයිරස ආක්‍රමණය කිරීමෙන් වැගිරෙන ව්යාධිජනක ආශ්රිත අණුක රටා (PAMPs) හඳුනා ගනී. 3) සයිටොකයින් ප්‍රතිග්‍රාහක මගින් ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල මගින් ස්‍රාවය වන සාධක හඳුනා ගනී (උදා: IL-1beta, TNF-alpha, NGF), එමඟින් පටල උද්දීපනය වැඩි කිරීමට සිතියම් කයිනේස් සහ අනෙකුත් සංඥා යාන්ත්‍රණ සක්‍රීය කරයි.

 

පරිධියේ සිට සුෂුම්නාවට සහ මොළයට විකලාංග යෙදවුම් වලට අමතරව, nociceptor නියුරෝන වල ක්‍රියාකාරී විභවයන් ද පර්යන්තය, axon reflex වෙත ආපසු ශාඛා ස්ථානවලදී antidromically සම්ප්‍රේෂණය කළ හැක. මේවා තිරසාර දේශීය විප්ලවීයකරණයන් සමඟ එක්ව පර්යන්ත අක්ෂ සහ පර්යන්ත යන දෙකෙන්ම ස්නායු මැදිහත්කරුවන් වේගවත් හා දේශීය වශයෙන් මුදා හැරීමට මග පාදයි (රූපය 2) 1. ගෝල්ට්ස් (1874 දී) සහ බේලිස් (1901 දී) විසින් කරන ලද සම්භාව්‍ය අත්හදා බැලීම් මගින් පෙන්නුම් කළේ පෘෂ්ඨීය මූලයන් විද්‍යුත් උත්තේජනය කරන බවයි. ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය මගින් නිපදවන "ස්නායුජනක දැවිල්ල" යන සංකල්පයට තුඩු දුන් සමේ වාසෝඩිලේෂන් ඇති කරයි (රූපය 3).

 

රූපය 2 Nociceptor සංවේදක නියුරෝන වලින් නිකුත් කරන ලද නියුරෝන සාධක | එල් පැසෝ, TX චිරොක්ට්‍රැක්ටර්

රූපය 2: nociceptor සංවේදක නියුරෝන වලින් නිකුත් වන නියුරෝන සාධක සෘජුවම ලියුකෝසයිට් කෙමොටැක්සිස්, සනාල hemodynamics සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාරය මෙහෙයවයි. හානිකර උත්තේජක මගින් සංවේදී ස්නායුවල අනුකාරක සංඥා සක්‍රීය කරන විට, නියුරෝනවල පර්යන්ත පර්යන්තවල නියුරොපෙප්ටයිඩ මුදා හැරීමට හේතු වන ප්‍රති-ඩ්‍රොමික් ඇක්සන් ප්‍රතීක ජනනය වේ. මෙම අණුක මැදිහත්කරුවන්ට ගිනි අවුලුවන ක්‍රියා කිහිපයක් ඇත: 1) රසායනික ද්‍රව්‍ය හා තුවාල වූ ස්ථානයට නියුට්‍රොෆිල්, මැක්‍රෝෆේජ් සහ ලිම්ෆොසයිට් සක්‍රීය කිරීම සහ මාස්ට් සෛල ක්ෂය වීම. 2) රුධිර ප්රවාහය, සනාල කාන්දු වීම සහ ඉදිමීම වැඩි කිරීම සඳහා සනාල එන්ඩොතලියම් සෛල වෙත සංඥා කිරීම. මෙය ගිනි අවුලුවන ලියුකෝසයිට් පහසුවෙන් බඳවා ගැනීමට ද ඉඩ සලසයි. 3) පසුකාලීන T උපකාරක සෛල අවකලනය Th2 හෝ Th17 උප වර්ග වලට තල්ලු කිරීම සඳහා ඩෙන්ඩ්‍රිටික් සෛල ප්‍රාථමිකකරණය කිරීම.

 

රූප සටහන 3 නියුරොජනික් ප්‍රදාහයේ දියුණුවේ කාලසටහන | එල් පැසෝ, TX චිරොක්ට්‍රැක්ටර්

රූපය 3: සෙල්සස් සිට අද දක්වා ප්‍රදාහයේ ස්නායු ජනක පැතිකඩ පිළිබඳ අවබෝධයේ දියුණුවේ කාලසටහන.

 

සනාල එන්ඩොතලියල් සහ සිනිඳු මාංශ පේශි සෛල 2-5 මත කෙලින්ම ක්‍රියා කරන නොසිසෙප්ටර වලින් නියුරොපෙප්ටයිඩ කැල්සිටොනින් ජාන ආශ්‍රිත පෙප්ටයිඩ (සීජීආර්පී) සහ පී (එස්පී) ද්‍රව්‍ය මුදා හැරීම මගින් නියුරොජනික් දැවිල්ල මැදිහත් වේ. CGRP මගින් වාසෝඩයිලේෂන් බලපෑම් 2, 3 නිපදවන අතර, SP විසින් කේශනාලිකා පාරගම්යතාව වැඩි කරන අතර එය ප්ලාස්මා පිටාර ගැලීම සහ ශෝථය 4, 5, සෙල්සස්හි රූබර්, කැලරි සහ ගෙඩියට දායක වේ. කෙසේ වෙතත්, nociceptors බොහෝ අමතර නියුරොපෙප්ටයිඩ නිකුත් කරයි (මාර්ගගත දත්ත සමුදාය: www.neuropeptides.nl/), Adrenomedullin, Neurokinins A සහ ​​B, Vasoactive intestinal peptide (VIP), neuropeptide (NPY) සහ gastrin releasing peptide (GRP) මෙන්ම අනෙකුත් අණුක මැදිහත්කරුවන් වන glutamate, nitric oxide (NO) සහ eotakines වැනි 6.

 

පරිධියේ ඇති සංවේදී නියුරෝන වලින් මුදා හරින මැදිහත්කරුවන් සනාල මත ක්‍රියා කරනවා පමණක් නොව, සහජ ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල (මාස්ට් සෛල, ඩෙන්ඩ්‍රිටික් සෛල) සහ අනුවර්තන ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල (ටී ලිම්ෆොසයිට්) 7-12 සෘජුවම ආකර්ෂණය කර සක්‍රීය කරන බව අපි දැන් අගය කරමු. පටක හානියේ උග්‍ර පසුබිමක, ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල සක්‍රීය කිරීම සහ බඳවා ගැනීම මගින් රෝග කාරක වලට එරෙහිව කායික තුවාල සුව කිරීම සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ ආරක්ෂාව සඳහා පහසුකම් සලසමින් ස්නායු ප්‍රදාහය ආරක්ෂිත බව අපි අනුමාන කරමු. කෙසේ වෙතත්, එවැනි ස්නායු-ප්‍රතිශක්තිකරණ සන්නිවේදනයන් ව්‍යාධික හෝ අක්‍රමික ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාර විස්තාරණය කිරීමෙන් අසාත්මික සහ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ රෝගවල ව්‍යාධි භෞතවේදය තුළ ප්‍රධාන භූමිකාවක් ඉටු කරයි. උදාහරණයක් ලෙස රූමැටොයිඩ් ආතරයිටිස් පිළිබඳ සත්ව ආකෘති වලදී, ලෙවින් සහ සගයන් පෙන්වා දී ඇත්තේ සන්ධිය නිෂ්ප්‍රභ කිරීම මගින් දැවිල්ලෙහි කැපී පෙනෙන දුර්වලතාවයකට තුඩු දෙන බවයි, එය P 13, 14 ද්‍රව්‍යයේ ස්නායු ප්‍රකාශනය මත රඳා පවතී. අසාත්මික ගුවන් මාර්ග දැවිල්ල, කොලිටස් සහ psoriasis, ප්‍රාථමික සංවේදක නියුරෝන සහජ සහ අනුවර්තන ප්‍රතිශක්තිය 15-17 සක්‍රීය කිරීම ආරම්භ කිරීම සහ වැඩි කිරීම සඳහා ප්‍රධාන කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි.

 

එබැවින් පර්යන්ත ස්නායු පද්ධතිය ධාරක ආරක්‍ෂාව (අනර්ථකාරී උත්තේජක හඳුනා ගැනීම සහ වැළකීමේ හැසිරීම ආරම්භ කිරීම) පමණක් නොව, හානිකර ප්‍රතිචාර වෙනස් කිරීම සහ ඒවාට එරෙහිව සටන් කිරීම සඳහා ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය සමඟ එක්ව ක්‍රියාකාරී භූමිකාවක් ඉටු කරන බව අපි යෝජනා කරමු. උත්තේජක, රෝගයට දායක වීම සඳහා යටපත් කළ හැකි භූමිකාවකි.

 

පර්යන්ත ස්නායු සහ සහජ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිවල හවුල් අවදානම් හඳුනාගැනීමේ මාර්ග

 

පර්යන්ත සංවේදක නියුරෝන තීව්‍ර යාන්ත්‍රික, තාප සහ ප්‍රකෝපකාරී රසායනික උත්තේජක වලට ඇති සංවේදීතාව නිසා ජීවියාට අනතුරක් හඳුනා ගැනීමට අනුවර්තනය වී ඇත (රූපය 1). සංක්‍රාන්ති ප්‍රතිග්‍රාහක විභව (TRP) අයන නාලිකා යනු නොසිසෙප්ෂන් හි වඩාත් පුළුල් ලෙස අධ්‍යයනය කරන ලද අණුක මැදිහත්කරුවන් වන අතර, විවිධ හානිකර උත්තේජක මගින් සක්‍රිය කිරීමේදී කැටායන තෝරා නොගත් ප්‍රවේශය සිදු කරයි. TRPV1 ඉහළ උෂ්ණත්වයන්, අඩු pH අගය සහ කැප්සායිසින්, මිරිස් ගම්මිරිස් වල vallinoid කුපිත කරන සංඝටකය 18. TRPA1, කඳුළු ගෑස් සහ කාර්මික isothiocyanates 19 වැනි පාරිසරික ප්‍රකෝපකාරී ද්‍රව්‍ය ඇතුළු ප්‍රතික්‍රියාශීලී රසායනික ද්‍රව්‍ය හඳුනාගැනීමට මැදිහත් වේ. 4-hydroxynonenal සහ prostaglandins 20, 21 ඇතුළුව ආවේණික අණුක සංඥා මගින් තුවාල වීම.

 

සිත්ගන්නා කරුණ නම්, සංවේදී නියුරෝන සහජ ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල මෙන් එකම රෝග කාරක සහ අන්තරාදායක අණු හඳුනාගැනීමේ ප්‍රතිග්‍රාහක මාර්ග බොහොමයක් බෙදා ගන්නා අතර එමඟින් රෝග කාරක හඳුනා ගැනීමට ඔවුන්ට හැකි වේ (රූපය 1). ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය තුළ, ක්ෂුද්‍රජීවී ව්‍යාධීන් හඳුනාගනු ලබන්නේ ජර්ම්ලයින් කේතනය කරන ලද රටා හඳුනාගැනීමේ ප්‍රතිග්‍රාහක (PRRs) මගිනි, එමඟින් පුළුල් ලෙස සංරක්ෂණය කර ඇති බාහිර රෝගකාරක ආශ්‍රිත අණුක රටා (PAMPs) හඳුනා ගනී. හඳුනා ගන්නා ලද පළමු PRR යීස්ට්, බැක්ටීරියා ව්‍යුත්පන්න සෛල බිත්ති සංරචක සහ වෛරස් RNA 22 සමඟ බන්ධනය වන ටෝල් වැනි ප්‍රතිග්‍රාහක (TLR) පවුලේ සාමාජිකයන් වේ. අනුවර්තන ප්රතිශක්තිය. TLR වලට අමතරව, සහජ ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල පටක තුවාල වලදී සක්‍රීය කරනු ලබන්නේ අන්තරාසර්ග ව්‍යුත්පන්න අන්තරාදායක සංඥා මගිනි, එය හානි-ආශ්‍රිත අණුක රටා (DAMPs) හෝ alamins 23, 24 ලෙසද හැඳින්වේ. මෙම අනතුරුදායක සංඥා වලට HMGB1, යූරික් අම්ලය සහ තාප කම්පන ප්‍රෝටීන ඇතුළත් වේ. නෙරෝසිස් අතරතුර සෛල මිය යාම, බෝ නොවන ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිචාර වලදී ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල සක්‍රීය කිරීම.

 

TLRs 3, 4, 7, සහ 9 ඇතුළු PRRs nociceptor නියුරෝන මගින් ප්‍රකාශ කරනු ලබන අතර TLR ligands මගින් උත්තේජනය මගින් අභ්‍යන්තර ධාරා ප්‍රේරණය කිරීමට සහ nociceptors වෙනත් වේදනා උත්තේජක 25-27 වෙත සංවේදී කිරීමට හේතු වේ. තවද, TLR7 ligand imiquimod මගින් සංවේදී නියුරෝන සක්‍රීය කිරීම මගින් කැසීම විශේෂිත සංවේදී මාර්ගයක් සක්‍රිය කිරීමට හේතු වේ 25. මෙම ප්‍රතිඵල වලින් පෙන්නුම් කරන්නේ ආසාදන ආශ්‍රිත වේදනාව සහ කැසීම අර්ධ වශයෙන් ව්යාධිජනක-ව්‍යුත්පන්න සාධක මගින් නියුරෝන සෘජුව සක්‍රීය වීම නිසා විය හැකි බවයි. නියුරෝන සංඥා අණු පර්යන්ත මුදා හැරීම හරහා ප්රතිශක්තිකරණ සෛල සක්රිය කරන්න.

 

සෛලීය තුවාල වලදී නිකුත් කරන ප්‍රධාන DAMP/alarmin ATP වේ, එය nociceptor නියුරෝන සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල 28-30 යන දෙකෙහිම purinergic receptors මගින් හඳුනා ගැනේ. පියුරිනර්ජික් ප්‍රතිග්‍රාහක පවුල් දෙකකින් සමන්විත වේ: P2X ප්‍රතිග්‍රාහක, ලිගන්ඩ්-ගෙටඩ් කැටායන නාලිකා, සහ P2Y ප්‍රතිග්‍රාහක, G-ප්‍රෝටීන් සම්බන්ධිත ප්‍රතිග්‍රාහක. nociceptor නියුරෝන වලදී, ATP හඳුනා ගැනීම P2X3 හරහා සිදු වන අතර, එය වේගයෙන් ඝනීභවනය වන කැටායන ධාරා සහ වේදනාව 28, 30 (රූපය 1) වෙත යොමු කරයි, නමුත් P2Y ප්‍රතිග්‍රාහක TRP සහ වෝල්ටීයතාව සහිත සෝඩියම් නාලිකා සංවේදී කිරීම මගින් nociceptor සක්‍රිය කිරීමට දායක වේ. මැක්‍රෝෆේජ් වලදී, ATP P2X7 ප්‍රතිග්‍රාහකවලට බන්ධනය වීම අධිධ්‍රැවීකරණයට සහ IL-1beta සහ IL-18 උත්පාදනය කිරීමේදී වැදගත් වන අණුක සංකීර්ණයක් වන ප්‍රදාහය පහළට සක්‍රිය කිරීමට හේතු වේ. එබැවින් ATP යනු පර්යන්ත නියුරෝන සහ සහජ යන දෙකම සක්‍රීය කරන ප්‍රබල අනතුරු සංඥාවකි. තුවාල අතරතුර ප්‍රතිශක්තිය, සහ සමහර සාක්ෂි මගින් නියුරෝන ගිනි අවුලුවන අණුක යන්ත්‍රවල කොටස් ප්‍රකාශ කරයි 29.

 

nociceptors හි අනතුරුදායක සංඥා වල අනෙක් පැත්ත වන්නේ ප්රතිශක්තිකරණ සෛල සක්රිය කිරීමේදී TRP නාලිකා වල භූමිකාවයි. TRPV2, හානිකර තාපය මගින් සක්‍රිය කරන ලද TRPV1 හි සමලිංගිකයක්, සහජ ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛලවල ඉහළ මට්ටම්වලින් ප්‍රකාශ වේ. ඔවුන්ගේ degranulation 32. අන්තරාසර්ග අනතුරු සංඥා මගින් ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල nociceptors වලට සමාන ආකාරයෙන් සක්‍රීය කරයිද යන්න තීරණය කිරීමට ඉතිරිව ඇත.

 

ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල සහ නොසිසෙප්ටර් නියුරෝන අතර සන්නිවේදනයේ ප්‍රධාන මාධ්‍යයක් වන්නේ සයිටොකයින් හරහාය. සයිටොකයින් ප්‍රතිග්‍රාහක සක්‍රිය කිරීමෙන් පසු, TRP සහ වෝල්ටීයතා දොරටු සහිත නාලිකා ඇතුළු පටල ප්‍රෝටීන වල පහළ පොස්පරීකරණයට තුඩු දෙන සංවේදී නියුරෝන තුළ සංඥා සම්ප්‍රේෂණ මාර්ග සක්‍රීය වේ (රූපය 1). nociceptors හි ප්‍රතිඵලයක් ලෙස සංවේදී වීම යනු සාමාන්‍යයෙන් අවිනිශ්චිත යාන්ත්‍රික සහ තාප උත්තේජක මගින් nociceptors සක්‍රිය කළ හැකි බවයි. ඉන්ටර්ලියුකින් 1 බීටා සහ ටීඑන්එෆ්-ඇල්ෆා යනු දැවිල්ල අතරතුර සහජ ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල මගින් නිකුත් කරන වැදගත් සයිටොකයින් දෙකකි. IL-1beta සහ TNF-alpha සංජානන ප්‍රතිග්‍රාහක ප්‍රකාශ කරන nociceptors මගින් සෘජුවම සංවේදනය වන අතර, p38 සිතියම් කයිනේස් සක්‍රිය කිරීම මගින් පටල උද්දීපනය 34-36 වැඩි කිරීමට හේතු වේ. ස්නායු වර්ධන සාධකය (NGF) සහ prostaglandin E(2) ද ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල වලින් මුදා හරින ප්‍රධාන ගිනි අවුලුවන මැදිහත්කරුවන් වන අතර එය සංවේදීතාව ඇති කිරීමට පර්යන්ත සංවේදක නියුරෝන මත කෙලින්ම ක්‍රියා කරයි. ප්‍රතිශක්තිකරණ සාධක මගින් nociceptor සංවේදීතාවයේ වැදගත් බලපෑමක් වන්නේ ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල තවදුරටත් සක්‍රීය කරන පර්යන්ත පර්යන්තවල නියුරොපෙප්ටයිඩ වැඩි වශයෙන් මුදා හැරීමයි, එමඟින් ධනාත්මක ප්‍රතිපෝෂණ පුඩුවක් ඇති කරන අතර එමඟින් දැවිල්ල ඇති කරයි.

 

සංවේදී ස්නායු පද්ධතිය සහජ සහ අනුවර්තන ප්රතිශක්තිකරණය පාලනය කිරීම

 

ප්‍රදාහයේ මුල් අවධියේදී, ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාරය ආරම්භ කිරීමේදී වැදගත් සහජ ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල වන පටක නේවාසික මාස්ට් සෛල සහ ඩෙන්ඩ්‍රිටික් සෛල වෙත සංවේදී නියුරෝන සංඥා කරයි (රූපය 2). ව්‍යුහ විද්‍යාත්මක අධ්‍යයනයන් මගින් මාස්ට් සෛල මෙන්ම ඩෙන්ඩ්‍රිටික් සෛල සහිත පර්යන්තවල සෘජු ආදේශකයක් පෙන්නුම් කර ඇති අතර nociceptors වලින් නිකුත් කරන නියුරොපෙප්ටයිඩ මගින් මෙම සෛල 7, 9, 37 තුළ degranulation හෝ cytokine නිෂ්පාදනය ඇති කළ හැක. දැවිල්ල සහ සමේ රෝග 10-12.

 

ප්‍රදාහයේ ඵලදායි අවධියේදී, ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල තුවාල වූ නිශ්චිත ස්ථානයට යන මාර්ගය සොයා ගත යුතුය. සංවේදක නියුරෝන, නියුරොපෙප්ටයිඩ, කෙමොකයින් සහ ග්ලූටමේට් වලින් මුදා හරින බොහෝ මැදිහත්කරුවන් නියුට්‍රොෆිල්, ඊසිනොෆිල්ස්, මැක්‍රෝෆේජ් සහ ටී-සෛල සඳහා රසායනික ක්‍රියාකාරී වන අතර ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල 6, 38-41 සඳහා පහසුකම් සපයන එන්ඩොතලියල් ඇලවීම වැඩි දියුණු කරයි (රූපය 2). තවද, නියුරොපෙප්ටයිඩ වලට සෘජු ප්‍රති-ක්ෂුද්‍ර ජීවී ක්‍රියාකාරකම් තිබිය හැකි බැවින්, නියුරෝන සෘජුවම ඵලදායි අවධියට සහභාගී විය හැකි බව සමහර සාක්ෂි වලින් ගම්‍ය වේ.

 

නියුරෝනමය වශයෙන් ව්‍යුත්පන්න වූ සංඥා අණු විවිධ වර්ගයේ අනුවර්තන ප්‍රතිශක්තිකරණ ටී සෛලවල විභේදනයට හෝ පිරිවිතරයන්ට දායක වීමෙන් දැවිල්ලේ වර්ගය මෙහෙයවිය හැක. ප්‍රතිදේහජනකයක් සහජ ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල මගින් phagocytosed සහ සකසන ලද අතර, පසුව එය ළඟම ඇති වසා ගැටිති වෙත සංක්‍රමණය වන අතර ප්‍රතිදේහජනක පෙප්ටයිඩය na've T සෛල වෙත ඉදිරිපත් කරයි. ප්‍රතිදේහජනක වර්ගය, සහජ ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛලය මත ඇති කොස්ටිමියුලේටරි අණු සහ විශේෂිත සයිටොකයින් වල සංයෝජන මත පදනම්ව, නේව් ටී සෛල විශේෂිත උප වර්ග වලට පරිණත වන අතර එය ව්‍යාධිජනක උත්තේජකය ඉවත් කිරීමට ගිනි අවුලුවන ප්‍රයත්නයට වඩාත් හොඳින් සේවය කරයි. CD4 T සෛල, හෝ T helper (Th) සෛල, Th1, Th2, Th17, සහ T නියාමන සෛල (Treg) ප්‍රතිපත්ති කාණ්ඩ හතරකට බෙදිය හැකිය. Th1 සෛල ප්‍රධාන වශයෙන් අන්තර් සෛලීය ක්ෂුද්‍ර ජීවීන් සහ ඉන්ද්‍රිය-විශේෂිත ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ රෝග සඳහා ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාර නියාමනය කිරීමට සම්බන්ධ වේ; Th2 හෙල්මින්ත් වැනි බාහිර සෛලීය රෝග කාරක වලට එරෙහිව ප්‍රතිශක්තිය සඳහා තීරනාත්මක වන අතර අසාත්මික ගිනි අවුලුවන රෝග සඳහා වගකිව යුතුය; Th17 සෛල බාහිර සෛලීය බැක්ටීරියා සහ දිලීර වැනි ක්ෂුද්‍රජීවී අභියෝගවලට එරෙහිව ආරක්ෂාව සඳහා ප්‍රධාන කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි; ට්‍රෙග් සෛල ස්වයං ඉවසීම පවත්වා ගැනීමට සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාර නියාමනය කිරීමට සම්බන්ධ වේ. මෙම ටී සෛල මේරීමේ ක්‍රියාවලිය සංවේදී නියුරෝන මැදිහත්කරුවන් විසින් දැඩි ලෙස බලපානු ලබයි. CGRP සහ VIP වැනි නියුරොපෙප්ටයිඩ මගින් ඩෙන්ඩ්‍රිටික් සෛල Th2-වර්ගයේ ප්‍රතිශක්තිකරණයකට නැඹුරු විය හැකි අතර ඇතැම් සයිටොකයින් නිෂ්පාදනය ප්‍රවර්ධනය කිරීම සහ අනෙකුත් ඒවා වලක්වාලීම මගින් මෙන්ම දේශීය වසා ගැටිති 1 වෙත ඩෙන්ඩ්‍රිටික් සෛල සංක්‍රමණය අඩු කිරීම හෝ වැඩි දියුණු කිරීම මගින් Th8-වර්ගයේ ප්‍රතිශක්තිය අඩු කරයි. , 10, 43. සංවේදී නියුරෝන ද අසාත්මික (ප්‍රධාන වශයෙන් Th2 ධාවනය වන) දැවිල්ල සඳහා සැලකිය යුතු දායකත්වයක් සපයයි 17, 1, එනම් නියුරෝන ද ගිනි අවුලුවන විභේදනය නියාමනය කිරීමට සම්බන්ධ විය හැකි බවයි. colitis සහ psoriasis වැනි ප්‍රතිශක්තිකරණ රෝග වලදී, P ද්‍රව්‍යය වැනි නියුරෝන මැදිහත්කරුවන් අවහිර කිරීම T සෛල හා ප්‍රතිශක්තිකරණ මැදිහත්කරුවන් 2-1 සැලකිය යුතු ලෙස අඩු කළ හැකිය, නමුත් එක් මැදිහත්කරුවෙකුට විරුද්ධ වීම ස්නායු ප්‍රදාහයට සීමා කළ හැක්කේ සීමිත බලපෑමක් පමණි.

 

පර්යන්ත සංවේදක ස්නායු තන්තු වලින් නිකුත් වන සංඥා අණු කුඩා රුධිර වාහිනී පමණක් නොව, ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛලවල රසායනික ප්‍රතිශක්තිකරණය, පරිණත වීම සහ සක්‍රීය කිරීම ද නියාමනය කරන බව සලකන විට, ස්නායු ප්‍රතිශක්තිකරණ අන්තර්ක්‍රියා කලින් සිතුවාට වඩා බෙහෙවින් සංකීර්ණ බව පැහැදිලි වේ (රූපය . 2). තවද, එය තනි පුද්ගල ස්නායු මැදිහත්කරුවන් නොව විවිධ අවධීන් සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාර වලට බලපෑම් කරන nociceptors වලින් නිකුත් කරන ලද සංඥා අණු වල නිශ්චිත සංයෝජන බව තරමක් සිතාගත හැකිය.

 

ප්රතිශක්තිකරණ ස්වයංක්රිය ප්රතිබිම්බ පාලනය

 

පර්යන්ත ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාර නියාමනය කිරීමේදී කොලිනර්ජික් ස්වයංක්‍රීය ස්නායු පද්ධතිය ප්‍රත්‍යාවර්ත පරිපථයක් සඳහා වන කාර්යභාරයක් ද ප්‍රමුඛ වේ 46. සයාේනිය යනු මොළයේ අවයව අභ්‍යන්තර අවයව සමඟ සම්බන්ධ කරන ප්‍රධාන පරසයිම්පතෙටික් ස්නායුවයි. කෙවින් ට්‍රේසි සහ වෙනත් අය විසින් කරන ලද ක්‍රියාවන් පෙන්වා දෙන්නේ සෙප්ටික් කම්පනය සහ එන්ඩොටොක්සිමියා වලදී ප්‍රබල සාමාන්‍යකරණය වූ ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිචාරයන්, පර්යන්ත මැක්‍රෝෆේජ් 47-49 මර්දනය කිරීමට තුඩු දෙන පිටවන යෝනි ස්නායු ක්‍රියාකාරිත්වයක් මගින් අවුලුවන. vagus මගින් ප්ලීහාව නවීකරණය කරන පර්යන්ත adrenergic celiac ganglion නියුරෝන සක්‍රීය කරයි, එය acetylcholine පහළට මුදා හැරීමට මග පාදයි, එය ප්ලීහාව සහ ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවේ macrophages මත alpha-7 nicotinic receptors සමඟ බන්ධනය කරයි. මෙය JAK2/STAT3 SOCS3 සංඥා මාර්ගය සක්‍රිය කිරීම ප්‍රේරණය කරයි, එය TNF-ඇල්ෆා පිටපත් කිරීම ප්‍රබල ලෙස යටපත් කරයි 47. adrenergic celiac ganglion ද ඇසිටිල්කොලීන් නිපදවන මතක T සෛල 48 ක් මැඩපවත්වන උප කුලකයක් සමඟ කෙලින්ම සන්නිවේදනය කරයි.

 

වෙනස් නොවන ස්වභාවික ඝාතක T සෛල (iNKT) යනු පෙප්ටයිඩ ප්‍රතිදේහජනක වෙනුවට CD1d සන්දර්භය තුළ ක්ෂුද්‍රජීවී ලිපිඩ හඳුනා ගන්නා T සෛලවල විශේෂිත උප කුලකයකි. NKT සෛල යනු බෝවන රෝග කාරක වලට එරෙහිව සටන් කිරීමට සහ පද්ධතිමය ප්‍රතිශක්තිය නියාමනය කිරීමට සම්බන්ධ ප්‍රධාන ලිම්ෆොසයිට් ජනගහනයකි. NKT සෛල ප්‍රධාන වශයෙන් ප්ලීහාවේ සහ අක්මාවේ සනාල සහ සයිනසයිඩ් හරහා වාසය කරයි. අක්මාවේ ඇති සානුකම්පිත බීටා-ඇඩ්‍රිනර්ජික් ස්නායු NKT සෛල ක්‍රියාකාරිත්වය මොඩියුලේට් කිරීමට සෘජුවම සංඥා කරයි 50. ආඝාතයේ මූසික ආකෘතියක් (MCAO) තුළදී, අක්මාව NKT සෛල සංචලනය දෘශ්‍යමාන ලෙස යටපත් කරන ලදී, එය සානුකම්පිත denervation හෝ beta-adrenergic ප්‍රතිවිරෝධකයින් විසින් ආපසු හැරවිය. තවද, NKT සෛල මත නොරැඩ්‍රිනර්ජික් නියුරෝන වල මෙම ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාකාරිත්වය පද්ධතිමය ආසාදන හා පෙනහළු තුවාල වැඩි කිරීමට හේතු විය. එබැවින්, ස්වයංක්‍රීය නියුරෝන වලින් පිටවන සංඥා මගින් ප්‍රබල ප්‍රතිශක්තිකරණ මර්දනයකට මැදිහත් විය හැක.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

ආචාර්ය ඇලෙක්ස් ජිමිනෙස්ගේ තීක්ෂ්ණ බුද්ධිය

Neurogenic දැවිල්ල යනු ස්නායු පද්ධතිය මගින් ජනනය කරන දේශීය ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිචාරයකි. ඉරුවාරදය, සමේ රෝග, ඇදුම, ෆයිබ්‍රොමියල්ජියා, දද, රෝසසියා, ඩිස්ටෝනියා සහ බහු රසායනික සංවේදීතාව ඇතුළු විවිධ සෞඛ්‍ය ගැටළු වල ව්‍යාධිජනකය සඳහා එය මූලික කාර්යභාරයක් ඉටු කරන බව විශ්වාස කෙරේ. පර්යන්ත ස්නායු පද්ධතිය හා සම්බන්ධ ස්නායු ප්‍රදාහය පුළුල් ලෙස පර්යේෂණය කර ඇතත්, මධ්‍යම ස්නායු පද්ධතිය තුළ ඇති ස්නායු ප්‍රදාහය පිළිබඳ සංකල්පය තවමත් වැඩිදුර පර්යේෂණ අවශ්‍ය වේ. කෙසේ වෙතත්, පර්යේෂණ අධ්‍යයන කිහිපයකට අනුව, මැග්නීසියම් ඌනතාවයන් ස්නායු ප්‍රදාහයට ප්‍රධාන හේතුව ලෙස විශ්වාස කෙරේ. ස්නායු පද්ධතිය ආශ්‍රිත විවිධ සෞඛ්‍ය ගැටලු සඳහා හොඳම ප්‍රතිකාර ප්‍රවේශය තීරණය කිරීමට සෞඛ්‍ය සේවා වෘත්තිකයන්ට උපකාර වන ස්නායු පද්ධතියේ ස්නායු ප්‍රදාහයේ යාන්ත්‍රණ පිළිබඳ දළ විශ්ලේෂණයක් පහත ලිපියෙන් පෙන්නුම් කෙරේ.

 

නිගමන

 

දැවිල්ල නියාමනය කිරීමේදී සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය (රූපය 4) නියාමනය කිරීමේදී සෝමාටෝසෙන්සරි සහ ස්වයංක්‍රීය ස්නායු පද්ධතිවල අදාළ නිශ්චිත භූමිකාවන් මොනවාද? nociceptors සක්රිය කිරීම දේශීය axon reflexes වෙත යොමු කරයි, එය දේශීයව ප්රතිශක්තිකරණ සෛල බඳවා ගැනීම සහ සක්රිය කිරීම සහ එම නිසා, ප්රධාන වශයෙන් ගිනි අවුලුවන සහ අවකාශීය වශයෙන් සීමා වී ඇත. ඊට වෙනස්ව, ස්වයංක්‍රීය උත්තේජනය අක්මාවේ සහ ප්ලීහාවේ ඇති ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල තටාකවලට බලපෑම් කිරීමෙන් පද්ධතිමය ප්‍රතිශක්තිකරණ මර්දනයකට මග පාදයි. ප්‍රතිශක්තිකරණ යෝනි කොලිනර්ජික් ප්‍රතීක පරිපථය අවුලුවාලීමට තුඩු දෙන පරිධියේ ඇති අනුක්‍රමික සංඥා යාන්ත්‍රණයන් දුර්වල ලෙස වටහාගෙන ඇත. කෙසේ වෙතත්, යෝනි තන්තුවලින් 80-90% ක් ප්‍රාථමික අනුකේන්ද්‍රීය සංවේදී තන්තු වන අතර, එම නිසා අභ්‍යන්තර අවයවවලින් ලැබෙන සංඥා, බොහෝ ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල මගින් මෙහෙයවනු ලබන අතර, මොළයේ කඳේ අන්තර් නියුරෝන සක්‍රීය කර ඒවා හරහා පිටවන යෝනි තන්තු වල ප්‍රතිදානයට හේතු විය හැක.

 

රූපය 4 සංවේදී සහ ස්වයංක්‍රීය ස්නායු පද්ධති | එල් පැසෝ, TX චිරොක්ට්‍රැක්ටර්

රූපය 4: සංවේදක සහ ස්වයංක්‍රීය ස්නායු පද්ධති පිළිවෙලින් දේශීය සහ පද්ධතිමය ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාර වෙනස් කරයි. අපිච්ඡද පෘෂ්ඨ (උදා: සම සහ පෙනහළු) නවීකරණය කරන Nociceptors දේශීයකරණය වූ ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිචාර ඇති කරයි, මාස්ට් සෛල සහ ඩෙන්ඩ්‍රිටික් සෛල සක්‍රීය කරයි. අසාත්මික ශ්වසන මාර්ගයේ දැවිල්ල, සමේ රෝග සහ රූමැටොයිඩ් ආතරයිටිස්, nociceptor නියුරෝන දැවිල්ල ධාවනය කිරීමේ කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. ඊට වෙනස්ව, අභ්‍යන්තර අවයව නවීකරණය කරන ස්වයංක්‍රීය පරිපථ (උදා: ප්ලීහාව සහ අක්මාව) මැක්‍රෝෆේජ් සහ NKT සෛල සක්‍රිය කිරීම අවහිර කිරීමෙන් පද්ධතිමය ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාර නියාමනය කරයි. ආඝාතය සහ සෙප්ටික් එන්ඩොටොක්සිමියා වලදී, මෙම නියුරෝන ප්රතිශක්තිකරණ කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි.

 

සාමාන්‍යයෙන්, ආසාදන, අසාත්මික ප්‍රතික්‍රියා හෝ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ව්‍යාධීන් තුළදී වුවද, දැවිල්ලේ කාලය සහ ස්වභාවය නිර්වචනය කරනු ලබන්නේ ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල කාණ්ඩ අනුව ය. සංවේදක සහ ස්වයංක්‍රීය සංඥා මගින් නියාමනය කරනු ලබන විවිධ වර්ගයේ ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල මොනවාදැයි දැන ගැනීම වැදගත් වනු ඇත. nociceptors සහ autonomic neurons වලින් මුදා හැරිය හැකි මැදිහත්කරුවන් මොනවාද යන්න ක්‍රමානුකූලව තක්සේරු කිරීම සහ විවිධ සහජ සහ අනුවර්තන ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල මගින් මේවා සඳහා ප්‍රතිග්‍රාහක ප්‍රකාශ කිරීම මෙම ප්‍රශ්නය විසඳීමට උපකාරී වේ.

 

පරිණාමය අතරතුර, සෛලවලට සම්පූර්ණයෙන්ම වෙනස් සංවර්ධන පරම්පරාවන් තිබුණද, සහජ ප්‍රතිශක්තිය සහ nociception යන දෙකටම සමාන අනතුරු හඳුනාගැනීමේ අණුක මාර්ග වර්ධනය වී ඇත. PRRs සහ හානිකර ලිගන්ඩ්-ගෙටඩ් අයන නාලිකා ප්‍රතිශක්තිකරණ විද්‍යාඥයින් සහ ස්නායු ජීව විද්‍යාඥයින් විසින් වෙන වෙනම අධ්‍යයනය කරන අතර, මෙම ක්ෂේත්‍ර දෙක අතර රේඛාව වඩ වඩාත් බොඳ වේ. පටක හානි සහ ව්යාධිජනක ආසාදනය අතරතුර, අන්තරායකර සංඥා නිකුත් කිරීම සංකීර්ණ ද්විපාර්ශ්වික සන්නිවේදනයක් සහ ඒකාබද්ධ ධාරක ආරක්ෂාවක් සහිත පර්යන්ත නියුරෝන සහ ප්රතිශක්තිකරණ සෛල දෙකම සම්බන්ධීකරණ සක්රිය කිරීමට හේතු විය හැක. පරිසරය සමඟ අතුරු මුහුණතෙහි nociceptors ව්‍යුහ විද්‍යාත්මක ස්ථානගත කිරීම, ස්නායු සම්ප්‍රේෂණයේ වේගය සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාකාරී මැදිහත්කරුවන්ගේ ප්‍රබල කොක්ටේල් මුදා හැරීමේ හැකියාව පර්යන්ත ස්නායු පද්ධතියට සහජ ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාරය ක්‍රියාකාරීව මොඩියුලේට් කිරීමට සහ පහළට අනුවර්තී ප්‍රතිශක්තිය සම්බන්ධීකරණය කිරීමට ඉඩ සලසයි. අනෙක් අතට, nociceptors ප්රතිශක්තිකරණ මැදිහත්කරුවන්ට ඉතා සංවේදී වන අතර, එය නියුරෝන සක්රිය කර සංවේදී කරයි. නියුරොජනික් සහ ප්‍රතිශක්තිකරණ-මැදිහත් වූ දැවිල්ල ස්වාධීන ආයතන නොවන නමුත් පූර්ව අනතුරු ඇඟවීමේ උපකරණ ලෙස එකට ක්‍රියා කරයි. කෙසේ වෙතත්, පර්යන්ත ස්නායු පද්ධතිය ඇදුම, සමේ රෝග හෝ කොලිටස් වැනි බොහෝ ප්‍රතිශක්තිකරණ රෝග වල ව්‍යාධි කායික විද්‍යාවේ සහ සමහර විට හේතු විද්‍යාවේ වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි, මන්ද එහි ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය සක්‍රීය කිරීමට ඇති හැකියාව ව්යාධිජනක දැවිල්ල 15-17 දක්වා වැඩි කළ හැකි බැවිනි. ප්‍රතිශක්තිකරණ ආබාධ සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා නොසිසෙප්ටර් ඉලක්ක කර ගැනීම මෙන්ම ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල ඇතුළත් කිරීම අවශ්‍ය විය හැකිය.

 

ස්තූතියි

 

සහයෝගය සඳහා අපි NIH වෙත ස්තුතිවන්ත වෙමු (2R37NS039518).

 

අවසන් තීරණයේ දී,විවිධ ස්නායු පද්ධතියේ සෞඛ්‍ය ගැටළු සඳහා නිසි ප්‍රතිකාර ප්‍රවේශය තීරණය කිරීම සඳහා සත්කාරක ආරක්ෂක සහ ප්‍රතිශක්ති ව්‍යාධි විද්‍යාව සම්බන්ධයෙන් ස්නායු ප්‍රදාහයේ කාර්යභාරය අවබෝධ කර ගැනීම අත්‍යවශ්‍ය වේ. ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල සමඟ පර්යන්ත නියුරෝනවල අන්තර්ක්‍රියා දෙස බැලීමෙන්, සෞඛ්‍ය සේවා වෘත්තිකයන් සත්කාරක ආරක්ෂාව වැඩි කිරීමට මෙන්ම ප්‍රතිශක්තිකරණ ව්‍යාධි විද්‍යාව මර්දනය කිරීමට තවදුරටත් උපකාර කිරීමට චිකිත්සක ප්‍රවේශයන් ඉදිරියට ගෙන යා හැකිය. ඉහත ලිපියේ අරමුණ වන්නේ අනෙකුත් ස්නායු ආබාධ සෞඛ්‍ය ගැටලු අතර ස්නායු රෝග පිළිබඳ සායනික ස්නායු භෞතවේදය රෝගීන්ට අවබෝධ කර ගැනීමට උපකාර කිරීමයි. ජෛව තාක්‍ෂණ තොරතුරු ජාතික මධ්‍යස්ථානයෙන් (NCBI) තොරතුරු යොමු කර ඇත. අපගේ තොරතුරු වල විෂය පථය චිරොක්ට්‍රැක්ටික් මෙන්ම කොඳු ඇට පෙළේ තුවාල සහ තත්වයන්ට සීමා වේ. විෂය කරුණු සාකච්ඡා කිරීම සඳහා, කරුණාකර ආචාර්ය ජිමිනෙස්ගෙන් විමසීමට හෝ අපව සම්බන්ධ කර ගැනීමට නිදහස් වන්න915-850-0900 .

 

ආචාර්ය ඇලෙක්ස් ජිම්ීනෙස් විසින් පාලනය කරන ලදී

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

අමතර මාතෘකා: පිටුපස වේදනාව

 

ආපහු වේදනාව ආබාධිතභාවයට සහ ලොව පුරා වැඩ කරන දින මග හැරීමට වඩාත් ප්‍රචලිත හේතුවකි. ඇත්ත වශයෙන්ම, වෛද්‍ය කාර්යාල චාරිකා සඳහා දෙවන වඩාත් පොදු හේතුව ලෙස කොන්දේ වේදනාව ආරෝපණය කර ඇති අතර එය ඉහළ ශ්වසන ආසාදනවලින් පමණක් වැඩි වේ. ජනගහනයෙන් ආසන්න වශයෙන් සියයට 80 කට පමණ ඔවුන්ගේ ජීවිත කාලය පුරාම අවම වශයෙන් එක් වරක්වත් යම් ආකාරයක පිටුපස වේදනාවක් අත්විඳිනු ඇත. කොඳු ඇට පෙළ යනු අනෙකුත් මෘදු පටක අතර අස්ථි, සන්ධි, බන්ධන සහ මාංශ පේශි වලින් සමන්විත සංකීර්ණ ව්‍යුහයකි. මේ නිසා, තුවාල සහ/හෝ උග්ර තත්ත්වයන්, වැනි හර්නිටීස් තැටි, අවසානයේ පිටුපස වේදනාවේ රෝග ලක්ෂණ ඇති විය හැක. ක්රීඩා තුවාල හෝ මෝටර් රථ අනතුරු තුවාල බොහෝ විට පිටුපස වේදනාව සඳහා නිතර නිතර හේතුව වේ, කෙසේ වෙතත්, සමහර විට සරලම චලනයන් වේදනාකාරී ප්රතිඵල ඇති විය හැක. වාසනාවකට මෙන්, චිරොක්ට්‍රැක්ටික් සත්කාර වැනි විකල්ප ප්‍රතිකාර විකල්ප, කොඳු ඇට පෙළ ගැලපීම් සහ අතින් හැසිරවීම් භාවිතයෙන් පිටුපස වේදනාව සමනය කිරීමට උපකාරී වන අතර අවසානයේ වේදනා සහන වැඩි දියුණු කරයි.

 

 

 

කාටූන් කඩදාසි බෝයිගේ බ්ලොග් පින්තූරය විශාල ප්‍රවෘත්ති

 

 

අමතර වැදගත් මාතෘකාව: අඩු පිටුපස වේදනාව කළමනාකරණය

 

තවත් මාතෘකා: අමතර අමතර: නිදන්ගත වේදනාව සහ ප්‍රතිකාර

 

හිස්
ආශ්රිත
1Sauer SK, Reeh PW, Bove GM. විෂ සහිත තාප ප්‍රේරිත සීජීආර්පී මුදා හැරීම, වීට්‍රෝ හි මී sciatic ස්නායු අක්‍සෝන වලින්.Eur J Neurosci.2001;14:1203-1208.[PubMed]
2Edvinsson L, Ekman R, Jansen I, McCulloch J, Uddman R. Calcitonin ජාන ආශ්‍රිත පෙප්ටයිඩ සහ මස්තිෂ්ක රුධිර වාහිනී: බෙදා හැරීම සහ vasomotor බලපෑම්.J Cereb Blood Flow Metab.1987;7:720-728.[PubMed]
3McCormack DG, Mak JC, Coupe MO, Barnes PJ. මිනිස් පුඵ්ඵුසීය නාල වල කැල්සිටොනින් ජාන ආශ්‍රිත පෙප්ටයිඩ වාසෝඩිලේෂන්.ජේ ඇප්ල් ෆිසියෝල්1989;67:1265-1270.[PubMed]
4Saria A. සංවේදී ස්නායු තන්තු වල P ද්‍රව්‍යය තාප හානියෙන් පසු මීයාගේ පසුපස පාදයේ ශෝථය වර්ධනය කිරීමට දායක වේ.Br J Pharmacol.1984;82:217-222.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
5Brain SD, Williams TJ. ටැචිකිනින් සහ කැල්සිටොනින් උත්පාදනය කරන ලද පෙප්ටයිඩ අතර අන්තර්ක්‍රියා නිසා මීයන්ගේ සමෙහි ශෝථය සෑදීම සහ රුධිර ප්‍රවාහය වෙනස් වේ.Br J Pharmacol.1989;97:77-82.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
6Fryer AD, et al. නියුරෝනල් eotaxin සහ CCR3 ප්‍රතිවිරෝධකයේ ගුවන් මාර්ග අධි ක්‍රියාකාරීත්වය සහ M2 ප්‍රතිග්‍රාහක අක්‍රියතාව කෙරෙහි බලපෑම්.J Clin Invest.2006;116:228-236.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
7Ansel JC, Brown JR, Payan DG, Brown MA. P ද්‍රව්‍යය Murine mast සෛල තුළ TNF-alpha ජාන ප්‍රකාශනය වරණාත්මකව සක්‍රීය කරයි.J Immunol.1993;150:4478-4485.[PubMed]
8Ding W, Stohl LL, Wagner JA, Granstein RD. කැල්සිටොනින් ජාන ආශ්‍රිත පෙප්ටයිඩය Langerhans සෛල Th2-වර්ගයේ ප්‍රතිශක්තිය දෙසට නැඹුරු කරයි.J Immunol.2008;181:6020-6026.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
9Hosoi J, et al. කැල්සිටොනින් ජාන ආශ්‍රිත පෙප්ටයිඩ අඩංගු ස්නායු මගින් Langerhans සෛල ක්‍රියාකාරිත්වය නියාමනය කිරීම.ස්වභාවධර්මය.1993;363:159-163.[PubMed]
10මිකාමි එන්, සහ අල්. කැල්සිටොනින් ජාන ආශ්‍රිත පෙප්ටයිඩ යනු සමේ ප්‍රතිශක්තිකරණයේ වැදගත් නියාමකයකි: ඩෙන්ඩ්‍රිටික් සෛල සහ ටී සෛල ක්‍රියාකාරිත්වයට බලපෑම.J Immunol.2011;186:6886-6893.[PubMed]
11Rochlitzer S, et al. නියුරොපෙප්ටයිඩ කැල්සිටොනින් ජාන ආශ්‍රිත පෙප්ටයිඩය ඩෙන්ඩ්‍රිටික් සෛල ක්‍රියාකාරීත්වය වෙනස් කිරීම මගින් අසාත්මික ශ්වසන මාර්ගයේ දැවිල්ලට බලපායි.Clin Exp අසාත්මිකතා2011;41:1609-1621.[PubMed]
12Cyphert JM, et al. ප්‍රතිදේහජනක-මැදිහත් වූ බ්‍රොන්කොකොන්ස්ට්‍රික්ෂන් සඳහා මාස්ට් සෛල සහ නියුරෝන අතර සහයෝගීතාව අත්‍යවශ්‍ය වේ.J Immunol.2009;182:7430-7439.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
13ලෙවින් JD, et al. අභ්‍යන්තර නියුරෝන ද්‍රව්‍ය P පර්යේෂණාත්මක ආතරයිටිස් වල බරපතලකමට දායක වේවිද්‍යාව1984;226:547-549.[PubMed]
14ලෙවින් JD, Khasar SG, Green PG. Neurogenic දැවිල්ල සහ ආතරයිටිස්.Ann NY Acad Sci.2006;1069:155-167.[PubMed]
15එංගල් එම්ඒ, සහ අල්. TRPA1 සහ P ද්‍රව්‍යය මීයන් තුළ කොලිටස් ඇති කරයිආමාශ ආන්ත්‍ර විද්‍යාව.2011;141:1346-1358.[PubMed]
16ඔස්ට්රොව්ස්කි එස්එම්, බෙල්කාඩි ඒ, ලොයිඩ් සීඑම්, ඩයකෝනු ඩී, වෝඩ් එන්එල්. psoriasiform මූසික සමේ සම ඉවත් කිරීම සංවේදී neuropeptide මත යැපෙන ආකාරයෙන් acanthosis සහ දැවිල්ල වැඩි දියුණු කරයි.J Invest Dermatol.2011;131:1530-1538.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
17Caceres AI, et al. ශ්වසන මාර්ගයේ දැවිල්ල සහ ඇදුම රෝගයේ අධි ක්‍රියාකාරීත්වය සඳහා අත්‍යවශ්‍ය සංවේදී නියුරෝන අයන නාලිකාවකිProc Natl Acad Sci US A2009;106:9099-9104.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
18කැටරිනා එම්ජේ, සහ අල්. කැප්සායිසින් ප්‍රතිග්‍රාහකය නොමැති මීයන් තුළ නොසිප්සිප්ෂන් සහ වේදනා සංවේදනය දුර්වල වීමවිද්‍යාව2000;288:306-313.[PubMed]
19Bessac BF, et al. සංක්‍රාන්ති ප්‍රතිග්‍රාහක විභව ankyrin 1 ප්‍රතිවිරෝධක මගින් විෂ සහිත කාර්මික අයිසොසයනේට් සහ කඳුළු වායු වල හානිකර බලපෑම් අවහිර කරයි.FASEB ජේ2009;23:1102-1114.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
20Cruz-Orengo L, et al. අයන නාලිකාව TRPA15 සක්‍රිය කිරීම හරහා 2-ඩෙල්ටා PGJ1 මගින් මතු කරන ලද චර්ම nociception.මෝල් වේදනාව.2008;4:30.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
21Trevisani M, et al. 4-Hydroxynonenal, අන්තරාසර්ග ඇල්ඩිහයිඩ්, ප්‍රකෝපකාරී ප්‍රතිග්‍රාහක TRPA1 සක්‍රීය කිරීම හරහා වේදනාව සහ ස්නායු ප්‍රදාහය ඇති කරයි.Proc Natl Acad Sci US A2007;104:13519-13524.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
22Janeway CA, Jr, Medzhitov R. හැඳින්වීම: අනුවර්තන ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාරයේ සහජ ප්‍රතිශක්තියේ භූමිකාව.Semin Immunol.1998;10:349-350.[PubMed]
23Matzinger P. අන්තරාය පිළිබඳ සහජ හැඟීමක්Ann NY Acad Sci.2002;961:341-342.[PubMed]
24බියන්චි එම්ඊ. DAMPs, PAMPs සහ අනතුරු ඇඟවීම්: අනතුර ගැන අප දැනගත යුතු සියල්ලJ Leukoc Biol.2007;81:1-5.[PubMed]
25Liu T, Xu ZZ, Park CK, Berta T, Ji RR. ටෝල් වැනි ප්‍රතිග්‍රාහක 7 කැසීම ඇති කරයිNat Neurosci.2010;13:1460-1462.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
26Diogenes A, Ferraz CC, Akopian AN, Henry MA, Hargreaves KM. ත්‍රිකෝණාකාර සංවේදක නියුරෝනවල TLR1 සක්‍රිය කිරීම හරහා LPS TRPV4 සංවේදී කරයි.ජේ ඩෙන්ට් රෙස්2011;90:759-764.[PubMed]
27Qi J, et al. පෘෂ්ඨීය මූල ගැන්ග්ලියන් නියුරෝන වල TLR උත්තේජනය මගින් ප්‍රේරිත වේදනාකාරී මාර්ග.J Immunol.2011;186:6417-6426.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
28කොකේන් ඩීඒ, සහ අල්. මුත්‍රාශයේ හයිප්‍රෙෆ්ලෙක්සියා සහ P2X3 ඌනතා සහිත මීයන්ගේ වේදනාව ආශ්‍රිත හැසිරීම් අඩු වීම.ස්වභාවධර්මය.2000;407:1011-1015.[PubMed]
29Mariathasan S, et al. Cryopyrin විෂ හා ATP වලට ප්‍රතිචාර වශයෙන් දැවිල්ල සක්‍රීය කරයිස්වභාවධර්මය.2006;440:228-232.[PubMed]
30Souslova V, et al. P2X3 ප්‍රතිග්‍රාහක නොමැති මීයන් තුළ උණුසුම් කේතීකරණ ඌනතා සහ විකෘති ගිනි අවුලුවන වේදනාව.ස්වභාවධර්මය.2000;407:1015-1017.[PubMed]
31de Rivero Vacari JP, Lotocki G, Marcillo AE, Dietrich WD, Keane RW. නියුරෝන වල අණුක වේදිකාවක් සුෂුම්නාව තුවාල වීමෙන් පසු දැවිල්ල පාලනය කරයිJ Neurosci.2008;28:3404-3414.[PubMed]
32සබැඳිය TM, et al. TRPV2 macrophage අංශු බන්ධනය සහ phagocytosis සඳහා ප්‍රධාන භූමිකාවක් ඇත.Nat Immunol.2010;11:232-239.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
33Turner H, del Carmen KA, Stokes A. TRPV නාලිකා සහ මාස්ට් සෛල ක්‍රියාකාරිත්වය අතර සම්බන්ධය.Handb Exp Pharmacol..2007:457-471.[PubMed]
34Binshtok AM, et al. Nociceptors යනු interleukin-1beta සංවේදක වේJ Neurosci.2008;28:14062-14073.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
35Zhang XC, Kainz V, Burstein R, Levy D. Tumor necrosis factor-alpha මගින් දේශීය COX සහ p38 MAP kinase ක්‍රියාවන් හරහා මැදිහත් වන මෙනින්ජියල් nociceptors වල සංවේදීතාව ඇති කරයි.වේදනාව.2011;152:140-149.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
36සමද් ටීඒ, සහ අල්. CNS හි Cox-1 හි Interleukin-2beta-මධ්‍යගත ප්‍රේරණය ගිනි අවුලුවන වේදනා අධි සංවේදීතාවයට දායක වේ.ස්වභාවධර්මය.2001;410:471-475.[PubMed]
37Veres TZ, et al. අසාත්මික ශ්වසන මාර්ගයේ දැවිල්ල තුළ ඩෙන්ඩ්‍රිටික් සෛල සහ සංවේදී ස්නායු අතර අවකාශීය අන්තර්ක්‍රියාAm J Respir Cell Mol Biol.2007;37:553-561.[PubMed]
38Smith CH, Barker JN, Morris RW, MacDonald DM, Lee TH. නියුරොපෙප්ටයිඩ මගින් එන්ඩොතලියම් සෛල ඇලවුම් අණුවල වේගවත් ප්‍රකාශනයක් ඇති කරන අතර මිනිස් සමට ග්‍රැනුලෝසයිටික් ආක්‍රමණයක් ඇති කරයි.J Immunol.1993;151:3274-3282.[PubMed]
39Dunzendorfer S, Meierhofer C, Wiedermann CJ. මානව eosinophils හි නියුරොපෙප්ටයිඩ-ප්‍රේරිත සංක්‍රමණයේ සංඥා කිරීම.J Leukoc Biol.1998;64:828-834.[PubMed]
40Ganor Y, Besser M, Ben-Zakay N, Unger T, Levite M. Human T සෛල මගින් ක්‍රියාකාරී අයනොට්‍රොපික් ග්ලූටමේට් ප්‍රතිග්‍රාහකයක් GluR3 ප්‍රකාශ කරන අතර ග්ලූටමේට් විසින්ම ලැමිනින් සහ ෆයිබ්‍රොනෙක්ටින් සහ රසායනික සංක්‍රමණයට අනුකලිත-මැදිහත් වූ ඇලීමක් ඇති කරයි.J Immunol.2003;170:4362-4372.[PubMed]
41Czepielewski RS, et al. ගැස්ට්‍රින් මුදාහරින පෙප්ටයිඩ ප්‍රතිග්‍රාහක (GRPR) නියුට්‍රොෆිල්ස් වල රසායනික ක්‍රියාවලියට මැදිහත් වේ.Proc Natl Acad Sci US A2011;109:547-552.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
42Brogden KA, Guthmiller JM, Salzet M, Zasloff M. ස්නායු පද්ධතිය සහ සහජ ප්‍රතිශක්තිය: neuropeptide සම්බන්ධතාවය.Nat Immunol.2005;6:558-564.[PubMed]
43ජිමෙනෝ ආර්, සහ අල්. සයිටොකයින් සහ සක්‍රිය උපකාරක T සෛලවල ප්‍රධාන නියාමකයින් අතර සමතුලිතතාවයට VIP වල බලපෑම.Immunol Cell Biol.2011;90:178-186.[PubMed]
44Razavi R, et al. TRPV1+ සංවේදක නියුරෝන ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ දියවැඩියාව තුළ බීටා සෛල ආතතිය සහ අයිලට් දැවිල්ල පාලනය කරයිසෛලය2006;127:1123-1135.[PubMed]
45Cunin P, et al. ටචිකිනින් ද්‍රව්‍ය P සහ hemokinin-1 IL-17beta, IL-1 සහ TNF වැනි 23A ප්‍රකාශනය මොනොසයිට් මගින් ප්‍රේරණය කිරීමෙන් Th1 සෛල මිනිස් මතකය උත්පාදනය කිරීමට අනුග්‍රහය දක්වයි.J Immunol.2011;186:4175-4182.[PubMed]
46ඇන්ඩර්සන් යූ, ට්රේසි කේ. ප්‍රතිශක්තිකරණ හෝමියස්ටැසිස් ප්‍රත්‍යාවර්තක මූලධර්මAnnu Rev Immunol.2011[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
47ද ජොන්ජ් ඩබ්ලිව්ජේ, සහ අල්. සයාේනිජ ස්නායුව උත්තේජනය කිරීම Jak2-STAT3 සංඥා මාර්ගය සක්‍රීය කිරීම මගින් මැක්‍රෝෆේජ් සක්‍රිය කිරීම දුර්වල කරයි.Nat Immunol.2005;6:844-851.[PubMed]
48Rosas-Ballina M, et al. ඇසිටිල්කොලීන් සංස්ලේෂණය කරන ටී සෛල සයාේනිජ ස්නායු පරිපථයක ස්නායු සංඥා ප්‍රතිවර්තනය කරයි.විද්‍යාව2011;334:98-101.[PMC නිදහස් ලිපිය][PubMed]
49වැන්ග් එච්, සහ අල්. Nicotinic acetylcholine receptor alpha7 subunit යනු දැවිල්ල සඳහා අත්‍යවශ්‍ය නියාමකයකි.ස්වභාවධර්මය.2003;421:384-388.[PubMed]
50Wong CH, Jenne CN, Lee WY, Leger C, Kubes P. රක්තපාත iNKT සෛලවල ක්‍රියාකාරී නවෝත්පාදනය ආඝාතයෙන් පසු ප්‍රතිශක්තිය අඩු කරයි.විද්‍යාව2011;334:101-105.[PubMed]
Accordion වසා දමන්න